氧疗对慢性间歇性低氧大鼠颏舌肌内炎症反应的影响

发布时间：2020-06-02 14:52

【摘要】：目的通过模拟OSAHS-慢性间歇性低氧(CIH)这一病理生理改变,建立SD大鼠模型,进一步阐明CIH对颏舌肌内IL-6和TNF-α表达的影响,并探讨其与颏舌肌损伤的相关关系,并在CIH基础上,通过不同浓度的氧疗干预,探究氧疗对大鼠颏舌肌内IL-6及TNF-α表达的影响,探索氧疗能否在一定程度上修复或逆转CIH所致颏舌肌损伤。方法采用自行研制的有机玻璃低氧装置制备CIH大鼠模型。将40只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法,随机等量地分为正常对照组、CIH组、O1组(氧疗组1)、O2组(氧疗组2),每组各10只。CIH模型的制备:将SD大鼠置于低氧室内,将氮气和氧气循环充入玻璃仓中,调节气体流量,使缺氧舱内的氧浓度最低达10%左右,持续45s,再调整氧浓度逐渐恢复至21%,维持45s,120s设定为一个周期,连接YS-1型数字化测氧仪观测舱内氧气浓度,每天干预8小时(9:00-17:00),共饲养4周。正常对照组大鼠喂养于动物房的一般环境中,所有大鼠正常饮食水,饲养4周。O1组大鼠:在4周的CIH基础上继续将大鼠置于低氧舱中,调整舱内氧浓度至40%左右,每天干预4小时(9:00-13:00),剩余时间段将大鼠置于一般环境中饲养,饲养至第6周。O2组:在4周CIH基础上继续将大鼠置于低氧舱中,氧浓度控制于50%左右,每天干预4小时(9:00-13:00),余时间段将大鼠喂养在一般的环境中,饲养到第6周。所有大鼠按计划饲养完成后,通过腹腔注射麻药,麻醉大鼠,充分暴露颏舌肌,取出适当大小颏舌肌组织放进冻存管中,然后迅速放入液氮罐中,液氮速冻后,转至-80℃冰箱冻存。采用透射电镜观察对照组及CIH组颏舌肌超微结构变化。经HE染色对比研究CIH环境下大鼠颏舌肌的组织病理学改变,最后通过Western blot法检测各组大鼠颏舌肌组织中IL-6,TNF-α的相对表达量。结果1实验前后大鼠体重变化:实验前4组大鼠质量无显著性差异(P0.05),实验后各组大鼠质量差异无统计学意义(P0.05)。2透射电镜下大鼠颏舌肌形态观察:CIH组大鼠颏舌肌肌纤维排列混乱,纤维间距大小不一,纤维形态不规则。颏舌肌肌细胞内可见线粒体肥大肿胀,内部呈气球样变,内嵴不规则,部分可见断裂、消失,边界不清。3颏舌肌组织HE染色:对照组大鼠颏舌肌纤维的形态规则,排列整齐,肌纤维之间界限清晰,间距大致均等。CIH组大鼠颏舌肌纤维排列紊乱,纤维间距大小不一,纤维形态不规则。4颏舌肌组织中IL-6的表达:与对照组相比较,CIH组大鼠颏舌肌中IL-6表达显著升高(P0.05)。IL-6在O1、O2组颏舌肌中表达明显低于CIH组(P0.05)。O1、O2组大鼠颏舌肌IL-6表达均高于正常对照组(P0.05)。O1组与O2组大鼠颏舌肌中IL-6表达差异有统计学意义(P0.05)。5颏舌肌组织中TNF-α的表达:与对照组相比较,CIH组大鼠颏舌肌中TNF-α表达显著升高(P0.05)。O1、O2组大鼠颏舌肌中TNF-α表达较CIH组明显降低(P0.05)。O1、O2组大鼠颏舌肌中TNF-α表达较正常对照组偏高(P0.05)。O1组与O2组大鼠颏舌肌中TNF-α表达差异有统计学意义(P0.05)。结论1 CIH可引起颏舌肌组织中IL-6、TNF-α异常表达。2颏舌肌中异常表达的IL-6、TNF-α可造成颏舌肌损伤。3氧疗可在一定程度上降低颏舌肌中IL-6、TNF-α的表达。4不同浓度的氧疗对颏舌肌的影响不同。图12幅;表6个;参154篇。
【图文】：

设计图,间歇性低氧,设计图

第 1 章实验研究 SD 雄性大鼠随机等量地分为正常对照组、CIH饲养于 SPF 级动物房（北大第一医院动物中心对湿度为 50-70％。大鼠可以自由进食，自由饮实验伦理审查要求。备如图 1 所示有机玻璃装置内，连接氮气和氧气定 120 s 为一个循环，调节气体流量，使低氧舱环在 10％及 21％氧浓度时各维持 45 s，YS-1 （如图 2），每天干预 8 小时（9:00-17:00），饲

变化曲线,氧浓度,间歇性低氧,变化曲线

如图 1 所示有机玻璃装置内，连接氮气和氧气定 120 s 为一个循环，，调节气体流量，使低氧舱环在 10％及 21％氧浓度时各维持 45 s，YS-1 如图 2），每天干预 8 小时（9:00-17:00），饲图 1 间歇性低氧舱设计图Fig. 1 Intermittent hypoxia chamber design diagram
【学位授予单位】：华北理工大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2019
【分类号】：R766

【参考文献】