MYCT1通过PRSS21抑制喉癌细胞的增殖和迁移

发布时间：2021-03-05 15:43

　　目的探讨MYCT1通过PRSS21对喉癌细胞增殖和迁移的影响。方法应用实时PCR和Western blotting方法检测喉癌中PRSS21的表达水平及MYCT1对PRSS21表达水平的影响;应用CCK-8实验和克隆形成实验检测MYCT1通过PRSS21对喉癌细胞增殖和克隆形成能力的影响;应用划痕实验检测MYCT1通过PRSS21对喉癌细胞迁移能力的影响。结果 PRSS21在喉癌中高表达（P <0.05）;与对照组相比,MYCT1显著降低PRSS21在喉癌细胞中mRNA和蛋白质的表达水平（P <0.05）;MYCT1通过PRSS21显著抑制喉癌细胞的增殖和克隆形成（P <0.05）;MYCT1通过PRSS21显著抑制喉癌细胞的迁移能力（P <0.05）。结论 MYCT1可通过抑制PRSS21的表达抑制喉癌细胞的增殖和迁移。 

【文章来源】：中国医科大学学报. 2020,49(10)北大核心

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

PRSS21在喉癌中的表达情况

MYCT1通过PRSS21对Hep-2细胞增殖和克隆形成能力的影响

近年来，我国喉癌的发病率不断上升[2-4]。喉癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一，研究影响喉癌生物学功能的基因对喉癌的诊断和治疗具有重要意义。研究[9]表明，PRSS21具有组织特异性，发挥促进或抑制肿瘤发生发展的作用。PRSS21正常表达于减数分裂前睾丸生殖细胞，在睾丸生殖细胞肿瘤中不表达，PRSS21是睾丸肿瘤发生的抑制因子[11-12]。PRSS21在其他正常组织中表达水平很低或不表达，在卵巢癌、宫颈癌、胃癌等多种不同来源的肿瘤中高表达，发挥促癌作用[9,13-16]。TANG等[10]证明PRSS21促进上皮细胞恶性转变，抑制肿瘤细胞凋亡，促进肿瘤细胞生长，诱导体内肿瘤形成。DRIESBAUGH等[16]发现，PRSS21激活蛋白酶激活受体PAR-2，影响下游信号通路，抑制卵巢肿瘤细胞的凋亡。YEOM等[15]首次证明，在宫颈癌中PRSS21阻断maspin介导的细胞死亡途径，增加细胞的侵袭和迁移，从而促进了肿瘤的发生。然而PRSS21与喉癌的关系尚未见报道。


本文编号：3065453