当前位置:主页 > 医学论文 > 五官科论文 >

血清胱抑素C水平与2型糖尿病患者视网膜血管直径的相关性研究

发布时间:2021-07-21 22:41
  背景糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的微血管并发症之一,目前国内外对DR的筛查主要依赖眼底照相检查,而血清胱抑素C(Cys-C)由于不受年龄、种族及肌肉重量的影响,具有更敏感、更准确的特性,在微血管病变的研究中逐渐受到重视,但关于血清Cys-C与2型糖尿病(T2DM)微血管直径相关性的研究未见报道。目的探讨血清Cys-C水平变化对T2DM患者视网膜血管直径〔视网膜动脉直径(RAE)、视网膜静脉直径(RVE)、视网膜动静脉比值(AVR)〕的影响。方法选取2014年7月—2018年7月于南方医科大学南方医院筛查为T2DM的患者110例,收集患者的临床基线资料及彩色眼底照片,选择患者左眼1.0~1.5 PD范围内的视网膜颞上侧动脉和颞上侧静脉,利用ImageJ软件测量RAE、RVE,计算AVR。分析血清Cys-C水平与临床基线资料的相关性,探讨血清Cys-C水平异常的影响因素及血清Cys-C水平对RAE、RVE、AVR的影响。结果血清Cys-C水平与糖尿病病程、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、尿素氮(BUN)呈正相关(rs分别为0.193、0.821、0.501、0.678,P<0.0... 

【文章来源】:中国全科医学. 2020,23(15)北大核心

【文章页数】:9 页

【部分图文】:

血清胱抑素C水平与2型糖尿病患者视网膜血管直径的相关性研究


ImageJ软件测量左眼颞上象限1.0~1.5 PD范围内的视网膜动脉、静脉直径

ROC曲线,ROC曲线,血清


多项研究表明,Cys-C是预测T2DM微血管病变、冠心病、慢性肾脏病等的危险因素,Cys-C与血清Cr相比,其不受年龄、种族或肌肉重量的影响。如GOMPOU等[17]研究发现,Cys-C具有与血清Cr相似的诊断特征,可作为肾移植患者肾功能的替代和准确标记,且Cys-C在反映早期eGFR变化方面优于血清Cr。INKER等[18]提出,Cr易导致慢性肾病的过度诊断,而Cys-C对于e GFR具有更好的鉴别能力。由于Cys-C在推测eGFR方面比血清Cr更敏感和准确,而逐渐成为各系统疾病的研究焦点。有研究通过对954例T2DM患者进行临床研究发现,血清Cys-C水平升高与T2DM患者DR的严重程度呈正相关,当血清Cys-C水平高于1.25mg/L时,其预测重度视网膜病变的危险性增加11倍[7]。王世蓉等[19]通过测定T2DM患者血清Cys-C水平,表明血清Cys-C能够预测并早期治疗T2DM血管并发症,对预后有重要意义。WONG等[20]在印度糖尿病成人中,发现Cys-C、Cr及蛋白尿三者联合检测诊断的慢性肾脏病(CKD)与中度DR密切相关,提出可将Cys-C结合起来,以改善CKD患者评估DR的风险分层。然而针对血清Cys-C水平对DR患者视网膜血管的确切影响,经检索中国知网、万方数据知识服务平台、PubMed及Web of Science,目前尚无相关文献报道。由于视网膜血管是人体唯一可经无创、直观检查的微血管,可进一步推测躯体其他血管病变,因此本次回顾性研究通过分析Cys-C、视网膜血管直径的危险因素,进一步探讨Cys-C对T2DM患者视网膜动静脉血管直径的影响。本研究相关性分析发现血清Cys-C水平与糖尿病病程、UA、Cr、BUN呈正相关,与总CO2、e GFR呈负相关。TZIOMALOS等[21]研究发现,DN与血糖升高、糖尿病病程长、肥胖、血脂异常及高血压等因素密切相关。考虑高血糖、糖尿病病程的延长使肾脏血管出现血流动力学改变及肾脏代谢的异常,导致DN的发生,引起一系列指标的异常及肾小球滤过率降低,故认为糖尿病病程的延长导致糖尿病患者肾脏损害,从而引起Cys-C及其他肾功能指标的联动变化,并表现为上述的线性相关关系。多因素Logistic回归分析表明UA和eGFR是血清Cys-C水平异常的独立危险因素,结合李莉等[22]的研究结论干预高尿酸血症可降低T2DM早期肾病患者的血清Cys-C水平,因此,猜测高水平尿酸的肾脏毒性作用导致肾小球损伤、eGFR下降,使得血清Cys-C水平升高,亦进一步验证了血清Cys-C水平主要依赖于eGFR而不受其他因素影响。这与相关研究相一致[11-12,16,23],血清Cys-C水平主要依赖于eGFR而不受其他因素影响。


本文编号:3295902

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/wuguanyixuelunwen/3295902.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户92794***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com