二甲双胍在D—半乳糖诱导的PC12细胞拟老化模型中延缓衰老的作用及机制研究

发布时间：2024-02-26 04:13

　　【目的】建立D-半乳糖诱导的PC12细胞拟老化模型并给予二甲双胍处理,同时给予AMPK和ERK1/2抑制剂,明确二甲双胍对AMPK和ERK1/2信号通路的影响,探讨二甲双胍延缓衰老延长寿命的作用机制。【方法】(1)大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株(PC12细胞)用不同浓度梯度的D-半乳糖作用48h,CCK-8检测细胞活性,筛选出15mg/ml的浓度来建立拟老化模型。(2)按照不同的处理方式进行以下分组:1)N组:对照组,用普通1640培养基培养48h,不做特殊处理;2)D组:D-半乳糖组,用浓度为15mg/ml的D-半乳糖培养基培养48h;3)D+M组:二甲双胍干预组,先用二甲双胍预处理细胞1h后,继续用15mg/ml D-半乳糖培养基继续培养48h;4)D+M+U组:U0126抑制组,拟老化细胞模型建立前先用U0126抑制ERK1/2激活,接着用二甲双胍和D-半乳糖处理。5)D+M+CC:Compound C抑制组,建立拟老化细胞模型前,先用AMPK抑制剂Compound C抑制其磷酸化激活,接着用二甲双胍和D-半乳糖处理。(3)分别使用光学显微镜和透射电镜观察细胞的形态和超微结构;β...

【文章页数】：59 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
英文缩写词表
中文摘要
ABSTRACT
前言
    参考文献
材料与方法
结果
讨论
参考文献
综述
    参考文献
致谢



本文编号：3911316