PTEN/PI3K/AKT通路缓解糖尿病视网膜病变的机制

发布时间：2024-04-23 03:57

　　目的研究第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路在缓解糖尿病视网膜病变中的价值与机制。方法 SD大鼠50只,随机抽取10只作为空白对照组,其余40只建立糖尿病视网膜病变大鼠模型纳入模型组。采用免疫荧光法与Western印迹法测定视网膜PTEN表达变化情况;免疫荧光法与Western印迹法测定大鼠视网膜上p-AKT与B细胞淋巴瘤(Bcl)-2分布与表达,并采用Western印迹法测定视网膜磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸(PIP3)依赖性激酶(p-PDK)1、胞质细胞色素(Cyt)C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达,采用酶联免疫吸附试验测定PIP3表达,采用TUNEL测定视网膜细胞凋亡发生情况,记录并比较各组大鼠外核层(ONL)厚度。结果模型组大鼠建模后PTEN表达逐渐上调,并在建模后3 d达到峰值,后呈下降趋势,并在7 d恢复至正常(P<0.05);空白对照组视神经元凋亡细胞未检出阳性结果,建模后第1天,在模型大鼠ONL发现凋亡细胞,第2天、第3天视神经元凋亡细胞数量显著增...

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【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 实验动物
    1.2 主要实验设备与试剂
    1.3 方法
        1.3.1 分组方法
        1.3.2 糖尿病视网膜病变建模方法
        1.3.3 模型组分组与给药方法
    1.4 相关指标的检测
        1.4.1 制备组织切片
        1.4.2 主要检测指标与方法
    1.5 统计学分析
2 结 果
    2.1 大鼠建模后各时点PTEN表达水平
    2.2 视神经元凋亡情况
    2.3 各组p-AKT、p-BAD、Bcl-2、p-PDK1、CytC、Caspase-3表达比较
3 讨 论



本文编号：3962581