TLR4在青光眼视神经损伤机制中的作用

发布时间：2025-02-05 19:57

　　 青光眼是一种以视乳头萎缩凹陷、视野缺损及视力下降为共同特征的不可逆的致盲性疾病,其视神经损伤的本质为视神经节细胞的凋亡。尽管通过药物干预和手术控制眼压可以对青光眼起到一定的治疗作用,但如何从根本上阻止青光眼的进一步发展仍处于探索阶段。因此,研究青光眼视神经损伤机制,通过阻断视神经损伤而治疗青光眼至关重要。近几年,免疫机制对青光眼视神经损伤的影响成为研究热点,本文中主要对Toll样受体4(TLR4)通过不同免疫通路并与神经胶质细胞相互作用引起青光眼患者视神经损伤进行综述。

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【部分图文】：

图1 TLR4通过MyD D8依赖途径损伤视神经。

关于青光眼的视神经损伤机制主要有两种学说，即机械学说和缺血学说。机械学说强调视神经受压，轴浆流中断的重要性。缺血学说则强调视神经供血不足，对眼压耐受性的重要性。目前一般认为青光眼视神经损害的机制是机械压迫和缺血的共同作用。在高眼压作用下，视神经纤维和巩膜相互施压以致变形，视神经轴....

图2 TLR4通过MyD 88非依赖途径对视神经产生保护作用。

尽管TLR4-NF-κB是TLR4的主要通路，但TLR4-P38对青光眼视神经损伤的影响也仍存在。该途径中P38MAPK的激活使细胞分泌更多的IL-1β，借此可促进分泌Hsp60,Hsp60与TLR4结合，通过MEK3/6激活P38MAPK，诱导小胶质细胞炎症，这一过程使视网膜....

图3 胶质细胞与TLR4共同作用导致视神经损伤的作用机制。

TLR4除了对视神经节细胞产生直接的损害外还可通过作用于其他组织结构影响视神经细胞的生存。转化生长因子(transforminggrowthfactor,TGF)是多种组织纤维化的主要调节因子，通过细胞外基质增加来引起细胞纤维化。而TLR4已被证实在多个组织中可通过信号通路引....

本文编号：4030370