HIF-1α介导了间歇低氧对人肺腺癌A549细胞体外生物学行为的影响

发布时间：2017-07-13 13:11

  本文关键词：HIF-1α介导了间歇低氧对人肺腺癌A549细胞体外生物学行为的影响

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【摘要】：目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是否介导间歇低氧对人肺腺癌A549细胞体外活力、凋亡以及侵袭的影响。方法:采用体外转染方法将特异性针对HIF-1α的siRNA导入A549细胞,在间歇低氧条件下培养后通过real-time PCR和Western blot法检测HIF-1α及其下游Bcl-2、Bax、P53、P21、VEGF的mRNA和蛋白表达;通过MTT法和流式细胞术分别检测A549细胞的活力、凋亡及细胞周期;通过Transwell小室检测A549细胞的侵袭能力。结果:未转染HIF-1α-siRNA的A549细胞[间歇低氧空白对照组(IHC组)、间歇低氧空载体对照组(IHE组)及间歇低氧阴性对照组(IHN组)]经间歇低氧干预后的HIF-1α、Bcl-2及VEGF表达均明显高于常氧对照组(RA组),Bax及P21表达均明显低于RA组(P0.05),而转染HIF-1α-siRNA的A549细胞[间歇低氧siRNA组(IHS组)]较IHC组、IHE组及IHN组经间歇低氧干预后的HIF-1α、BCL-2及VEGF表达均明显下调,Bax及P21表达较均明显上调(P0.05);所有间歇低氧组A549细胞的P53表达均较RA组升高(P0.05),但各间歇低氧组之间无显著性差异。IHC组、IHE组及IHN组A549细胞经间歇低氧干预后较RA组的细胞活力增强,凋亡率下降,侵袭力增强(P0.05),而IHS组A549细胞经间歇低氧干预后细胞周期被阻滞于G1期,较未转染组的细胞活力下降,凋亡增加,侵袭能力下降(P0.05)。结论:间歇低氧可通过HIF-1α途径调控其下游基因表达进而促进A549细胞的活力和转移;通过RNA干扰技术造成HIF-1α基因沉默可以抑制间歇低氧引起的A549细胞生长和转移。
【作者单位】： 广东省人民医院呼吸内科广东省医学科学院广东省老年医学研究所;
【关键词】： 间歇低氧 缺氧诱导因子α RNA干扰 A细胞
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No.81300034) 广东省科技计划项目(No.2014A020212677) 广东省医学科研基金项目(No.A2015029)
【分类号】：R766;R734.2
【正文快照】： intermittent hypoxia resulted in significantly enhanced cell viability,decreased apoptosis,and enhanced invasive ability ofnon-HIF-1α-siRNA transfected A549 cells(P0.05).The siRNA-mediated HIF-1αgene silencing resulted in significantcell viability inh，

本文编号：537018