复方血竭制剂对溃疡性结肠炎小鼠肺、肠IL-6表达的影响

发布时间：2017-10-30 07:05

  本文关键词：复方血竭制剂对溃疡性结肠炎小鼠肺、肠IL-6表达的影响

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【摘要】：溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的一种类型,病变位于黏膜及黏膜下层,主要累及结肠与直肠。UC的发病机制尚未完全明确,主要考虑环境、遗传免疫、病原微生物所致。UC除胃肠道受累外,其它器官也常累及。Turner-Warwick M等人首先报道了UC可导致呼吸系统疾病,直到Kraft SC等人研究发现并确定肺部受累为UC肠外表现。本实验通过BALB/c小鼠构建4%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的急性期UC动物模型,复方血竭制剂干预作用后,通过免疫组化、ELISA、RT-qPCR测定结肠与肺组织中白介素-6(interleukin-6,IL-6)表达量,作为判断预后及疗效的指标,为复方血竭制剂缓解UC及UC肺损伤提供实验依据。为探讨复方血竭制剂对UC小鼠模型结肠与肺组织的保护作用,将60只雄性BALB/c小鼠随机分成4组,每组15只,分别为正常组、DSS组、血竭组、DSS+血竭组。全部小鼠适应环境喂养7d。第8d,正常组予以1ml生理盐水灌胃;DSS组予以4%DSS自由饮用同时给予1ml生理盐水灌胃;血竭组予以复方血竭(0.075g/kg/d)1ml灌胃;DSS+血竭组予以4%DSS自由饮用同时给予复方血竭(0.075g/kg/d)1ml灌胃。10d后,观察小鼠一般情况、疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分、病理组织学评分评价组织炎症的严重程度。通过免疫组化观察阳性细胞个数,ELISA与RT-qPCR测定结肠与肺组织中IL-6表达量。实验结果表明正常组、血竭组无明显炎性表现;DSS组、DSS+血竭组分别为重度及轻度炎性表现。DSS组、DSS+血竭组小鼠DAI评分显著增高,但DSS+血竭组小鼠评分呈下降趋势,结果比较有显著性差异(P0.05);DSS组、DSS+血竭组结肠长度分别为(5.220±0.405)cm、(6.380±0.434)cm,结果比较有显著性差异(P0.05);DSS组、DSS+血竭组结肠病理组织学(histological,HI)评分分别为(6.150±0.145)、(2.640±0.056),肺病理组织学评分分别为(7.320±0.079)、(3.360±0.157),结果比较有显著性差异(P0.05);免疫组化法检测结肠与肺组织IL-6表达量,显微镜下观察,DSS+血竭组比DSS组阳性细胞个数明显减少(P0.05);酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测结肠与肺组织IL-6表达量,DSS组、DSS+血竭组结肠与肺组织IL-6表达量分别为(66.511±1.171、76.068±0.537)pg/mg、(19.121±3.141、24.791±2.332)pg/mg,结果比较有显著性差异(P0.05);实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测结肠与肺组织信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)的表达量,DSS组、DSS+血竭组结肠与肺组织IL-6mRNA表达量分别为(14.087±2.143、15.971±0.170)、(6.536±2.432、8.042±0.671),结果比较有显著性差异(P0.05)。本实验通过小鼠自由饮用DSS,成功制备UC模型,与人类UC症状及临床表现相似。通过观察各组小鼠临床症状,从一般情况、DAI评分、病理组织学评分中可知,DSS+血竭组小鼠较正常组重,较模型组减轻。通过ELISA、免疫组化、RT-qPCR测定结肠与肺组织中IL-6表达量,说明复方血竭制剂对UC小鼠肺、肠有治疗作用,更加为“复方血竭制剂可以下调IL-6表达量,缓解小鼠实验性UC及UC肺损伤”这一观点提供强有力的实验理论依据,为治疗UC及UC肺损伤带来新的希望。
【关键词】：复方血竭 结肠炎 溃疡性 IL-6 肺
【学位授予单位】：河北北方学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R574.62
【目录】：

• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-10
• 英文缩写10-12
• 前言12-13
• 材料与方法13-19
• 结果19-22
• 附图22-33
• 附表33-35
• 讨论35-39
• 结论39-40
• 参考文献40-46
• 综述 关于IL-6/STAT3信号通路在溃疡性结肠炎治疗中的新进展46-55
• 参考文献51-55
• 致谢55-56
• 个人简历56

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前10条

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本文编号：1116603