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二氢杨梅素上调SIRT1信号通路改善HepG2细胞甘油三酯蓄积

发布时间:2017-11-06 10:04

  本文关键词:二氢杨梅素上调SIRT1信号通路改善HepG2细胞甘油三酯蓄积


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【摘要】:目的探究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对肝细胞脂质代谢的影响及其与SIRT1信号通路的关系。方法 0.2 mmol/L棕榈酸(palmitic acid,PA)处理HepG2细胞24 h,诱导为脂肪变性肝细胞模型,再用0、5、10、20μmol/L DHM及20μmol/L DHM+2μmol/L SIRT1抑制剂(EX527)分别干预24 h,CCK-8检测细胞增殖活性,油红0染色检测细胞脂滴形成情况,酶偶联比色法检测甘油三酯(triglyceride,TG)含量,蛋白免疫印迹法检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-Co A carboxylase,ACC)的表达。结果 0.2 mmol/L PA和5、10、20μmol/L DHM对细胞增殖活力没有显著影响(P0.05);5、10、20μmol/L DHM处理后明显减少脂肪变性的HepG2细胞脂滴蓄积和甘油三酯含量(P0.01),增加磷酸化的AMPK(p-AMPK)和SIRT1的表达水平,并且降低脂质合成相关基因SREBP-1c、FAS、磷酸化的ACC(p-ACC)的蛋白表达,SIRT1抑制剂能显著增加脂肪变性的HepG2细胞的甘油三酯含量(P0.01),削弱DHM对脂肪变性HepG2细胞SREBP-1c、FAS、P-ACC表达的抑制作用。结论 DHM通过上调脂肪变性HepG2细胞SIRT1信号通路改善肝细胞脂肪变性。
【作者单位】: 第三军医大学军事预防医学院营养与食品卫生学教研室 重庆市营养与食品安全重点实验室 重庆市医学营养研究中心;
【基金】:国家自然科学基金面上项目(81273059)~~
【分类号】:R575
【正文快照】: 生学教研室,重庆市营养与食品安全重点实验室,重庆市医学营养研究中心)Supported by the General Program of National Natural Science Foundation of China(81273059).Corresponding author:Zhang Qianyong,E-mail:zqianyong@sina.com非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty

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本文编号:1148424

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