IL-32γ对LX-2细胞表达Ⅰ型胶原的影响

发布时间：2017-11-11 09:17

  本文关键词：IL-32γ对LX-2细胞表达Ⅰ型胶原的影响

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【摘要】：目的研究IL-32γ可否诱导肝星状细胞LX-2表达Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)。方法不同浓度的IL-32γ与LX-2共培养,分别收集培养上清液、提取细胞总RNA,real-time PCR检测CollagenⅠmRNA表达水平,ELISA法检测CollagenⅠ蛋白质表达水平。用不同浓度的人重组磷酸化p38α蛋白(recombinant human active p38α蛋白)与LX-2细胞共培养,48 h后收集细胞培养上清液,ELISA法检测CollagenⅠ蛋白质表达水平。再用不同浓度的p38MAPK抑制剂SB203580加入LX-2细胞与IL-32γ共培养的培养液中,分别收集培养上清液,采用ELISA检测CollagenⅠ蛋白质表达水平,同时提取细胞总RNA采用real-time PCR检测CollagenⅠmRNA表达水平。结果 IL-32γ诱导人LX-2细胞表达CollagenⅠ,且其表达水平随IL-32γ浓度的增加而增强;人重组磷酸化p38α蛋白可诱导LX-2细胞表达CollagenⅠ增高,阻断p38MAPK可降低IL-32γ诱导的CollagenⅠ表达。结论 IL-32γ通过活化p38MAPK通路诱导LX-2细胞表达CollagenⅠ,IL-32γ可能通过诱导肝星状细胞表达CollagenⅠ而参与肝纤维化的形成。
【作者单位】： 广州医科大学附属第三医院感染科;中山大学附属第三医院感染科;
【基金】：国家自然科学基金资助项目(编号:81401306) 广州医科大学附属第三医院博士启动基金(编号:2014Y02) 广东省医学科研基金资助项目(编号:A2014318)
【分类号】：R575.2;R512.62
【正文快照】： 慢性肝损伤可致肝纤维化,肝纤维化的特征为肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化,分泌大量Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)等细胞外基质并调节细胞外基质重塑,形成瘢痕组织包绕损伤区域,逐渐导致肝功能受损(蛋白合成、脂代谢、清除来自肠道的病原体等),最终可能进展为肝硬化、肝细

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