组蛋白去乙酰化酶2在异烟肼致大鼠肝损伤中的作用

发布时间：2017-11-21 09:23

  本文关键词：组蛋白去乙酰化酶2在异烟肼致大鼠肝损伤中的作用

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【摘要】：目的探讨氧化应激作用下组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase2,HDAC2)参与到异烟肼致大鼠肝损伤的可能机制。方法 SD大鼠56只,雌雄各半,随机分为实验组48只和对照组8只,实验组予以异烟肼55 mg/kg·bw连续灌胃3、7、10、14、21和28 d,对照组给予等容积蒸馏水灌胃。心脏取血检测ALT、AST变化,肝脏组织检测HDAC2、SOD、MDA、IL-8和TNF-α表达水平。结果连续给药后大鼠血清ALT、AST明显高于对照(F=27.02,F=8.37,均P0.01);肝组织中总SOD活力呈下降趋势(F=11.15,P0.01),在28d最低;MDA含量在14d后处于高水平状态(F=7.42,P0.01);HDAC2蛋白表达量呈上升趋势,且差异具有统计学意义(F=58.34,P0.01);IL-8、TNF-α总体上调,趋势基本一致(F=40.23,F=41.562,均P0.01)。相关性分析结果表明:HDAC2与IL-8、TNF-α、MDA呈正相关(r=0.74;r=0.75;r=0.700,均P0.01),与SOD呈负相关(r=-0.53,P0.01)。结论异烟肼引发的氧化还原反应导致HDAC2上调,提示HDAC2可能参与异烟肼致大鼠肝损伤过程中,但作用程度还需进一步证明。
【作者单位】： 华北理工大学公共卫生学院;
【基金】：河北省自然科学基金(H2016209300)
【分类号】：R575;R52
【正文快照】： 异烟肼(isoniazid,INH)作为WHO推荐的一线抗结核药物,其最主要的临床不良反应为抗结核药物性肝损伤(anti-tuberclosis drug-induced liver injury,ADLI)[1]。目前的研究证实氧化应激可能是引发ADLI的重要机制之一,异烟肼及其代谢产物可直接与肝细胞发生氧化应激反应,并可刺激，

本文编号：1210444