糖原合成激酶-3对肝硬化失代偿患者脂多糖介导的过度炎症反应的影响

发布时间：2017-11-25 21:28

  本文关键词：糖原合成激酶-3对肝硬化失代偿患者脂多糖介导的过度炎症反应的影响

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【摘要】：目的探讨糖原合成激酶-3(GSK-3)在脂多糖(LPS)诱导肝硬化患者外周血单核细胞(PBMCs)炎症反应中的作用。方法将不同分期的肝硬化患者PBMCs分为对照组、LPS组、SB216763组、SB216763+LPS组,收集细胞培养上清液,采用ELISA法检测上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素10(IL-10)的表达水平。结果所有研究对象中,LPS组TNF-α和IL-10含量明显高于对照组(P0.01),SB216763+LPS组TNF-α和IL-10的含量较LPS组明显降低(P0.01)。肝硬化失代偿期并腹膜炎患者、LPS组的TNF-α含量显著高于肝硬化代偿期患者(P0.05),而IL-10的表达水平与代偿期患者比较无明显改变。在SB216763+LPS组、肝硬化失代偿期并腹膜炎患者TNF-α和IL-10的含量与肝硬化代偿期患者无明显差异。另外,TNF-α的表达水平随Child-Pugh分级和MELD评分增加逐渐升高,而IL-10的表达水平却无明显变化。结论抑制GSK-3的活性可以减少TNF-α和IL-10的分泌,为肝硬化失代偿期合并腹膜炎患者的治疗提供了一个新思路。
【作者单位】： 南昌大学附属感染病医院(南昌市第九医院)慢性肝病科;
【基金】：国家自然科学基金(编号:81160065)
【分类号】：R575.2
【正文快照】： 肝硬化失代偿患者内毒素血症发生率可达到46.5%~75.9%[|],细菌产物如脂多糖(lipopolysac-charide,LPS)暴露在血液循环的早期,体内免疫细胞促炎因子分泌增多和抗炎因子分泌减少[2]。LPS通过激活单核/巨噬细胞与TLR4受体结^?再激活核转录因子kB(nuclear transcription factors,N

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