抗巨噬细胞移动抑制因子单抗对溃疡性结肠炎小鼠的保护机理探究

发布时间：2018-01-02 09:18

  本文关键词：抗巨噬细胞移动抑制因子单抗对溃疡性结肠炎小鼠的保护机理探究　出处：《桂林医学院》2016年硕士论文　论文类型：学位论文

  更多相关文章： 葡聚糖硫酸钠(DSS) 溃疡性结肠炎(UC) 炎症因子 核因子-κB(NF-κB) 抗巨噬细胞移动抑制因子单抗(抗MIF单抗)

【摘要】：目的：探讨抗巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF)单抗(抗MIF单抗)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium, DSS)诱导的急性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)小鼠的保护作用及其可能机制。方法：40只BALB/c、鼠随机分为正常对照组,UC模型组,抗MIF单抗干预组和生理盐水组。除正常对照组外,其余各组每日饮用5%DSS溶液连续7d。从造模第一天算起,分别于第1d、2d、4d、6d对抗MIF单抗干预组和生理盐水组腹腔注射抗MIF单抗和等体积生理盐水,每日观察小鼠一般情况并对疾病活动指数(Disease Activity Index, DAI)评分,第8天断颈处死全部小鼠,行结肠大体损伤评分,HE染色光镜下观察结肠病理改变,利用免疫组化SP法观察促炎因子MIF、肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素一6(inter-leukin-6, IL-6)在结肠黏膜组织中的表达情况,结肠组织核因子-B (nuclear factor-kappa B, NF-κB) p65 mRNA的表达水平采用实时荧光定量PCR (Real-time quantitive PCR, Real-time PCR)检测。结果：与正常组相比,其余各组小鼠结肠炎症病变明显,促炎因子MIF、TNF-α、IL-6的表达水平明显升高(P0.05)；与模型组相比,干预组结肠黏膜损伤程度减轻,抗MIF单抗显著下调促炎因子MIF、TNF-α、IL-6的表达水平(P0.05),而生理盐水组与模型组比较无显著差异(P0.05)。此外,抗MIF单抗可显著抑制结肠组织NF-κB p65 mRNA的表达水平。结论：抗MIF单抗对小鼠UC的发病有一定的保护作用,可能通过抑制NF-κB信号通路,减少促炎因子的表达发挥作用。
[Abstract]:Objective: to investigate the anti-macrophage migration inhibitory factor. MAb (anti MIF McAb) for dextran sulfate sodium. The protective effect and possible mechanism of acute ulcerative colitis induced by DSS were studied in 40 BALB/c mice. Rats were randomly divided into normal control group, anti MIF monoclonal antibody intervention group and normal saline group. Except for normal control group, the rest groups drank 5 DSS solution daily for 7 days. The two groups were injected intraperitoneally with anti MIF McAb and the same volume of normal saline on the 1st day, 2nd day, 4 d and 6 d, respectively, in the intervention group and the saline group, the anti MIF monoclonal antibody and the same volume normal saline were injected intraperitoneally. The general condition of the mice was observed daily and the disease activity index (DAI) was scored. On the 8th day, all the mice were killed by cervical amputation. The pathological changes of colon were observed by HE staining and immunohistochemical SP method was used to observe the inflammatory factor MIF. Tumor necrosis factor- 伪, TNF- 伪, interleukin-6 inter-leukin-6. The expression of IL-6 in colonic mucosa, colonic tissue nuclear factor-B nuclear factor-kappa B. The expression of NF- 魏 B p65 mRNA was measured by real-time PCR real-time quantitive PCR. Results: compared with the normal group, the pathological changes of colitis in the other groups were obvious, and the inflammatory stimulating factor MIF- TNF- 伪 was found in the other groups. The expression level of IL-6 was significantly higher than that of P0.05A; Compared with the model group, the degree of colonic mucosal injury was reduced in the intervention group, and the expression level of TNF- 伪 IL-6 was significantly down-regulated by anti MIF monoclonal antibody (P 0.05). There was no significant difference between the normal saline group and the model group (P 0.05). Anti MIF monoclonal antibody can significantly inhibit the expression of NF- 魏 B p65 mRNA in colonic tissue. Conclusion: anti MIF monoclonal antibody has a protective effect on the pathogenesis of UC in mice. It may play a role by inhibiting NF- 魏 B signaling pathway and reducing the expression of proinflammatory factor.
【学位授予单位】：桂林医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R574.62

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本文编号：1368592