肝细胞脂肪变性模型中Sec61α的表达及可能作用机制

发布时间：2018-03-30 03:37

  本文选题：脂肪变性　切入点：内质网应激　出处：《第三军医大学学报》2014年08期

【摘要】：目的探讨肝细胞脂肪变性模型中Sec61α的表达及可能机制。方法用软脂酸与油酸混合物诱导L02肝细胞发生脂肪变性,建立非酒精性脂肪性肝病肝细胞体外模型,按0、2、4、8、12 h及16 h收获细胞;随后应用Sec61抑制剂EeyarestatinⅠ处理肝细胞,分为正常对照组、脂肪变性组、DMSO组及抑制剂组,通过油红O染色、qRT-PCR及Western blot检测Sec61α、GRP78、GRP94、及Bcl-2的表达变化。结果软脂酸与油酸混合物成功诱导肝细胞发生脂肪变性。与对照细胞相比,脂肪变肝细胞Sec61αmRNA相对表达量在脂肪变早期下降(2、4 h,P0.05),晚期升高(8、12 h,P0.05);GRP78在8 h开始升高,16 h达峰(P0.01)。Sec61α与GRP78的蛋白水平与mRNA水平表达在时间梯度上变化一致。EeyarestatinⅠ处理显著减轻肝细胞脂肪变程度;与脂肪变性组相比,抑制剂组肝细胞Sec61α、GRP78明显降低(P0.01),GRP94、Bcl-2则显著升高(P0.01)。结论 Sec61α可能通过调节肝细胞内质网应激,参与肝细胞脂肪变的形成。
[Abstract]:Objective to investigate the expression and possible mechanism of Sec61 伪 in hepatocyte fatty degeneration model. Methods the hepatocyte model of non-alcoholic fatty liver disease was established by inducing fatty degeneration of L02 hepatocytes with the mixture of palmitate and oleic acid. The hepatocytes were treated with Sec61 inhibitor Eeyarestatin 鈪，

本文编号：1684185