脂联素和JNK1在非酒精性脂肪肝大鼠中的作用及机制

发布时间：2018-06-24 23:33

  本文选题：非酒精性脂肪肝 + JNK　； 参考：《实用医学杂志》2015年12期

【摘要】：目的:建立SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,检测血清及肝组织脂联素的含量,观察JNK1在非酒精性脂肪肝中的表达,探讨脂联素和JNK1在高脂饮食导致大鼠非酒精性脂肪肝发病机制中的作用。方法:雄性SD大鼠18只,随机分为2组,分别给予普通饮食(ND组)、高脂饮食(HFD组),生物化学法检测血清转氨酶(ALT、AST)、空腹血糖及血清和肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),分光光度计测定肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)及FFAs,酶联免疫吸附法测定血清及肝组织脂联素(ADP)、肝匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清胰岛素和TGF-β1,Western blot检测肝组织JNK1、P-JNK1。结果:与ND组比较,HFD组大鼠体质量、肝指数、HOMA-IR、血清TG、TC、ALT、FBG、TGF-β1及肝匀浆TG、TC、MAD、FFAs、TNF-α均明显升高(均P0.05),血清及肝组织ADP含量及肝匀浆SOD活力明显降低(P0.05),肝脏脂肪变性程度和炎症活动度显著增高(P0.05),肝组织JNK1蛋白表达、P-JNK1水平均升高(P0.05)。结论:高脂饮食诱导大鼠肝脏脂肪沉积伴有明显的胰岛素抵抗,同时TNF-α、FFAs水平升高,氧化应激反应增强,其机制可能为上述因素激发了肝细胞内JNK信号通路同时抑制了脂联素的生成,进而产生和加重了NAFLD。
[Abstract]:Objective: to establish a model of non-alcoholic fatty liver in SD rats, to detect the content of adiponectin in serum and liver tissue, and to observe the expression of JNK1 in non-alcoholic fatty liver. To investigate the role of adiponectin and JNK1 in the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver induced by high fat diet in rats. Methods: eighteen male SD rats were randomly divided into two groups. Normal diet (ND group), high fat diet (HFD group), serum transaminase (alt), fasting blood glucose, serum and liver tissue triglyceride (TG), total cholesterol (TC), liver homogenate superoxide dismutase (SOD) were measured by biochemical method. Malondialdehyde (mad) and FFAs. serum and liver adiponectin (ADP), liver homogenate tumor necrosis factor- 伪 (TNF- 伪), serum insulin and TGF- 尾 1 Western blot were detected by Elisa. Results: compared with ND group, the weight of rats in HFD group was higher than that in ND group. The liver index (HOMA-IRR), the serum TGG TCU FBGG (TGF- 尾 1) and the liver homogenate (TGN TCC) FFAsTNF- 伪 increased significantly (P0.05), the serum and liver tissue ADP content and liver homogenate SOD activity decreased significantly (P0.05), the liver steatosis degree and inflammation activity increased significantly (P0.05), and the expression of JNK1 protein in liver tissue increased (P0.05). Conclusion: high fat diet induces hepatic fat deposition with obvious insulin resistance, while TNF- 伪 -FFAs level increases and oxidative stress response increases. The mechanism may be that these factors stimulate the JNK signaling pathway in hepatocytes and inhibit adiponectin production, which in turn produces and exacerbates NAFLD.
【作者单位】： 南方医科大学;广东省人民医院(广东省医学科学院) 广东省老年医学研究所消化科;
【基金】：广东省自然科学基金资助项目(编号:10151008008000003;S2012010010953)
【分类号】：R575.5

【参考文献】

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【共引文献】

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