《第八届全国中西医结合普通外科临床与基础学术会议暨全国中西医结合外科危

  本文关键词：HCN1在调控胃肠运动机制中的作用，，由笔耕文化传播整理发布。

《第八届全国中西医结合普通外科临床与基础学术会议暨全国中西医结合外科危重病学习班论文汇编》2003年

Cajal间质细胞与胃肠运动

齐清会  刘健  刘勇  

【摘要】：早在1895年西班牙解剖学家Santiago Ramony Cajal就发现了以他的名字命名的Cajal间质细胞(In-terstitial cells of CAJAL,ICC)。但直至1977年Faussone-Pellegrini等才首先提出ICC可能是胃肠起搏细胞(pacemrker cell)。近年来,通过解剖学、形态学、发育生物学、电生理学研究以及基因操纵技术等的应用,证实ICC是胃肠道的起搏细胞,可产生自发电节律变化,沿胃肠道传递形成慢波。而且,不断深入的研究揭示ICC 不仅具有起搏(pacemaker)的活性,还具有传播慢波,介导肠神经信号传递等重要功能。对ICC的认识是近年来胃肠动力学研究的重要进展。ICC可能同平滑肌细胞具有共同起源,因为在无干细胞因子(stem cell factor,SCF)作用的条件下,ICC将转化为平滑肌细胞。SCF与ICC表面的受体一c-kit结合,是ICC正常发育所必备的条件。在胃肠道中,仅ICC表达c-kit,因此我们可用免疫组化方法标记识别ICC。ICC的功能与它的解剖分布存在密切关系。分布于胃、小肠环纵肌之间ICC(IC-MY)和结肠粘膜下的ICC(IC-SM)是起搏细胞,可产生和传播慢波。弥漫分布于环行和纵行肌肉的ICC或丛集分布于环行肌某些区域的ICC(ICC-IM)则被证实介导肠神经系统的信号传递。IC-MY可产生自发节律性电位变化,表现为迅速除极化,部分复极化,然后为持续数秒的平台期。单个ICC的电位变化与从整体水平获得的慢波非常相似。频率表现为数次～30次/分钟。ICC起搏活性的机制还不完全清楚,目前认为ICC内周期性的内质网IP3受体敏感钙释放和线粒体对钙的摄取引起[Ca~(2+)]i振荡,导致非选择阳离子通道(TRP4)开放使细胞外钙内流是ICC产生自发电位变化的重要因素。慢波由起搏区域的ICC产生,沿ICC网络传播。顺序的调节相应平滑肌细胞的膜电位变化,如达到阈值,则激活平滑肌细胞膜的L-型钙通道,收缩平滑肌细胞。慢波的频率决定收缩的频率,收缩幅度与慢波的幅度和持续时间相关。而且由于慢波由近及远传播,也保证了胃肠运动的顺序性。IC-IM则被证实参与肠神经系统的信号传递。近年来大量的实验均表明ICC与胃肠动力障碍疾病相关。如研究发现Hirschsprung病、慢传输性便秘患者的ICC数目明显减少。形态学研究发现炎症性肠病(如克隆氏病和溃疡性结肠炎)患者结肠ICC出现异常变化。在结肠炎动物模型中,研究发现结肠动力异常的同时也发现ICC形态异常。对ICC不断深入的认识给我们以重要的启示。由于ICC在胃肠运动中的重要作用,因此ICC与胃肠动力疾病可能存在密切的关系,调节ICC可能是治疗胃肠动力性疾病的一个重要着眼点。

【作者单位】：
【分类号】：R57
【正文快照】：

l 893年,西班牙神经解剖学家Santiago Ramon y Cajal采用甲基蓝和嗜银染色法在胃肠道观察到一类特殊的间质细胞,首先对此类细胞作了较详细的描述,后来被学者们命名为Caial间质细胞(interstitial cells of ca—ial,ICC)。近十年研究发现,尽管ICC与胃肠道平滑肌和神经末梢纤维

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