L-Arg对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

发布时间：2020-08-25 02:09

【摘要】：目的:研究L-Arg 对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法:将大鼠制成部分肝脏I/R 模型,缺血前30 分钟静脉给予NS、L-Arg 或L-NNA。实验分为5 组,Sham 组(假手术组,n=6)仅进行麻醉和剖腹、显露肝门;NS 组(生理盐水组,n=36)静脉给予NS 2ml/kg;ARG组(L-精氨酸组,n=36)静脉给予L-Arg 200mg/kg;NNA组(L-硝基精氨酸组,n=36)静脉给予L-NNA 20mg/kg;A+N 组(ARG+NNA,n=36)静脉给予L-Arg 200mg/kg 后静推L-NNA 20mg/kg。然后按缺血前、再灌注后1、3、6、24、48 小时再分成6 个小组(n=6),实验开始后分别于上述时点处死一个小组大鼠,取材。检测血清ALT、AST、NO 、ET、TNF-α、HA 含量;胆汁流速;组织PMNs、肝脏损伤评分;I/R 前后的中央静脉管径及肝血窦开放数量以及再灌注48 小时HSP70 的表达情况。结果:补充L-Arg 组血清ALT、AST 、ET、TNF-α、HA 含量明显下降;NO含量明显升高;胆汁流速恢复快;组织PMNs 浸润少、肝脏损伤评分低;中央静脉管径收缩不显著,肝血窦开放数量多;肝脏HSP70 大量表达。结论:NO 参与了肝脏I/R损伤过程,适量地补充外源性L-Arg 可以改善肝脏微循环,诱导肝脏HSP70 表达,对肝脏I/R 损伤有一定的保护作用。 创新点:系统地观察了I/R 大鼠肝脏微循环的变化;L-Arg 诱导肝脏HSP70 表达在国内文献尚未见报道。
【学位授予单位】：吉林大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2003
【分类号】：R575
【图文】：

NO代谢[15]

图 3-1 大鼠肝脏 HSP70 的表达四、肝脏组织学改变检查方法同前。再灌注后 48 小时各组组织学上较再小时损伤加重。其中，最重者为 NNA 组和 NS 组，肝组灶性变性和坏死，肝板断裂，PMNs 浸润重，ARG 和 A轻，仅见肝窦轻度充血、水肿、变性和肝窦紊乱。（图 33-4，3-5）。1. PMNsSham 组 PMNs 为 18.3±1.0（个/1000×）。 再灌注NNA 组 PMNs 浸润最显著，为 56.5±2.8 个/1000×，明

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本文编号：2803126