Salusin-α在大鼠急性胰腺炎中的作用及意义

发布时间：2020-10-23 08:23

　　 目的:探讨Salusin-α是否参与大鼠急性胰腺炎发病机制,明确在大鼠急性胰腺炎中的作用。 方法:采用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立大鼠急性胰腺炎模型,用透射电镜观察胰腺小动脉血管形态结构的变化,用血清淀粉酶、腹水、胰腺组织的病理学改变来评价Salusin-α在胰腺炎动物模型干预前后的作用。 结果:①未使用Salusin-α干预的动物模型组,胰腺组织动脉管腔内表面不规则,内皮细胞核增大、线粒体肿胀,内皮细胞向腔内的突起增加,内皮细胞胞质内吞饮小泡及“窗孔”数量均明显增加。②模型组胰腺组织小动脉内膜可见少量eNOS表达,免疫组化切片显示干预后胰腺组织小动脉内膜明显eNOS表达,肌性中层也有少量eNOS表达;③治疗组腹水量、血淀粉酶、脂肪酶均显著低于ANP组(P＜0.05;P＜0.01)。 结论:大鼠急性胰腺炎微循环障碍动物模型在Salusin-α干预前后胰腺组织病理学变化、动脉内皮细胞超微结构变化,血清淀粉酶变化、腹水变化证实了Salusin-α干预措施在胰腺炎微循环中起到了一定的积极作用
【学位单位】：兰州大学
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2009
【中图分类】：R576
【部分图文】：

Salusins是包括28个氨基酸的salusin一a和20个in召两种，是编码人类扭转应力障碍基因(torsiondystonia)一TORZ(alter-nativesPlicing)产物。ToRZA有5个外显子和4个内含子，达后形成242个氨基酸残基组成的preprosalusin，去除其N一末端残基的信号肤后，从细胞分泌出由216个氨基酸残基组成的pro第192一211个氨基酸残基形成salusin渭，第213一241个氨基in一a。初步实验发现，salusin一a和salusin岁引起快速而强烈的低血，增加血管平滑肌细胞(vaseularsmoothmusclecens，VSMCs)内钙my。、fo等基因表达，并诱导细胞增殖。在人类心血管和肾脏组中均存在Salusin一a和Salusin岁的表达，提示salusins是一类内分的血管活性肤[25]。其中，SalusinS在急性胰腺炎微循环障碍治疗引人瞩目，是国内外学者研究的热门课题。1从AA入TRGCRPWGSLLGLLGLVSAAAAA秘DL

胰体积较正常胰腺大3一6倍。有的全胰发黑。部分大鼠胰以外其他脏器如心、肝、’肾、肺也有明显充血、出血。急性胰腺炎胰腺组织干预前后病理切片，用 YM310P数字摄像机拍摄，如图示(图2)。表1治疗组与对照组的各指标分析情况(x士S)淀粉酶脂肪酶腹水gro叩 nAnlylase(U/ml)nLIPase(U/ml)n叮了O八︸6O/︻6/TreatmentANP2805.0肚196.584432.33士350.16324.78士19.76434.72士28.35Ascites(ml) 8.91士2.79 11.16士3.13一10

wistar大鼠ANP组24hours胰腺小动脉血管内皮细胞肿胀，胞质内射电镜;x1200O)图3wistar大鼠胰腺小动脉电镜照片急性胰腺炎模型组与Salusin一a干预组标本切片规脱蜡，梯度乙醇脱水后，常规SABC染色，苏木精衬染，光镜全部标本实验条件一致。观察结果显示，深棕黄色粗颗粒判定为);棕黄色细颗粒为阳性(++);浅棕黄色颗粒为弱阳性(+);28
【参考文献】

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本文编号：2852781