Th17细胞在幽门螺杆菌感染中的作用研究

发布时间：2020-11-04 09:38

　　 【目的】本课题拟以Th17细胞及其相关细胞因子IL-17作为研究对象,明确其在幽门螺杆菌(H.pylori)感染中的应答规律,初步探讨Th17细胞在H.pylori感染中的作用及其致病机制。【方法】1.通过检测患者血清中Th17细胞相关趋化因子和细胞因子,获得Th17细胞相关细胞因子参与机体抗H.pylori感染免疫反应的可能性。2.通过建立H.pylori感染小鼠模型,分析感染不同时间点小鼠脾脏和胃组织Th17细胞免疫情况,并对模型小鼠血清和胃组织IL-17、CCL20、IL-1β、TNF-α和IL-6进行检测。3.通过生物信息学分析方法,分析H.pylori感染患者胃组织中潜在的生物学靶点。【结果】1.临床H.pylori感染患者血清中CCL20和IL-17水平显著高于健康人。2.建立H.pylori感染小鼠模型,通过流式细胞技术检测发现,H.pylori感染小鼠脾脏和胃组织中Th17细胞频数较未感染组有显著增高;通过ELISA检测发现,H.pylori感染小鼠胃组织中Th17细胞相关趋化因子CCL20较未感染组有显著升高,胃组织和血清中细胞因子IL-17A显著升高,胃组织中IL-1β、TNF-α和IL-6水平较未感染组均有显著升高;通过Pearson相关性分析发现IL-17与IL-1β、TNF-α和IL-6均呈正相关。3.通过生物信息学分析,发现多种趋化因子CXCL8、CXCL1、CXCL10、CXCL6、CXCL5、CCL20在H.pylori感染患者中表达显著升高。【结论】1.H.pylori感染可诱导机体产生特异性的Th17细胞免疫应答。2.Th17细胞分泌的细胞因子IL-17可能通过调控IL-1β、TNF-α和IL-6的表达参与了H.pylori感染的炎症反应。
【学位单位】：大理大学
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2019
【中图分类】：R573
【部分图文】：

H. pylori 感染者血清中 CCL20 和 IL-17A 表健康人和 73 名 H. pylori 感染者外周血，3000 rpA 检测两组试验对象血清中 CCL20 浓度。黑点表染患者 (n=73)，结果用 mean ±SEM 表示，***(义。者血清中 IL-17A 含量升高ylori 感染患者血清中 Th17 细胞趋化因子较健 相关细胞因子 IL-17A 进行了检测，结果发现 水平也显著高于健康人(见图 1.2)，且差异具有

H. pylori 感染者血清中 CCL20 和 IL-17A 表健康人和 73 名 H. pylori 感染者外周血，3000 rpA 检测两组试验对象血清中 CCL20 浓度。黑点表染患者 (n=73)，结果用 mean ±SEM 表示，***。者血清中 IL-17A 含量升高lori 感染患者血清中 Th17 细胞趋化因子较健 相关细胞因子 IL-17A 进行了检测，结果发现水平也显著高于健康人(见图 1.2)，且差异具有

2.10 统计学分析 采用 Graphpad Prism 6.0 软件对所有实验结果进行分析并绘制统计图，Mann-Whitney U 检验进行组间数据比较，用均值±标准误（SEM）表示结果，双侧 P<0.05 时具有统计学意义。3 结果3.1 H. pylori 感染小鼠模型验证在 H. pylori 感染者中得到 Th17 相关细胞因子较健康人有显著升高，但是这些 Th17 细胞及其细胞因子在 H.pylori 到底发挥了什么作用还不是完全清晰，为了弄清以上问题，本实验拟通过小鼠模型进行解决。H. pylori 感染小鼠模型建立方式如图 2.1A 所示，感染 14 天后将小鼠处死，无菌取胃黏膜进行组织病理学检测，借助光学显微镜观察 H. pylori 感染组和未感染组小鼠胃黏膜组织病理变化，结果发现，未感染组小鼠胃黏膜腺体结构完整，细胞排列整齐(见图 2.1B)，H.pylori 感染组小鼠胃黏膜组织中的腺体结构有明显破坏，细胞排列混乱，且伴有大量炎症细胞浸润(见图 2.1D)。
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本文编号：2869929