4型toll样受体在非酒精性脂肪性肝病大鼠肠道的表达
发布时间：2020-11-19 12:18
目的TLR4在非酒精性脂肪性肝病大鼠肠道中的表达及培菲康对其表达的影响，以探讨在NAFLD治疗靶点的可能作用机制。 方法40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（I组，N=10）以普通饲料喂养，预防组（II组，N=10）以高脂饮食+培菲康喂养，治疗组（III，N=10）以高脂饮食+12周以后再以培菲康喂养，高脂对照组（IV组，N=10）高脂饮食喂养。全部大鼠于17周末处死。免疫组织化学法观察小肠TLR4的表达,肝脏组织行病理切片，并进行评分。Real-time FQ-PCR法观察大鼠小肠4型toll样受体（TLR4）mRNA表达。 结果(1)与I组比较，II、III、IV组大鼠肠道TLR4mRNA表达上调(P0.05),经培菲康干预后II、III组大鼠肠道TLR4mRNA表达下调(P0.05)，II、III组之间TLR4mRNA表达无差异（P0.05）。(2) II、III、IV组门静脉血清中ALT、AST、CHO、LDL浓度与I组相比均明显增高(P0.05)；(3)II、III、IV组肝脏炎症程度均高于I组（P0.05)，II、III、IV组之间无显著差异（P0.05)；(4)免疫组织化学法显示与I组比较，II、III、IV组小肠组织TLR4表达增多(P0.05),阳性细胞主要是小肠黏膜细胞，与IV组比较，II、III组小肠组织TLR4表达下降，差异有显著性(P0.05)。II、III组小肠组织TLR4表达差异无显著性（P0.05)。 结论TLR4在NAFLD大鼠肠道中的表达上调，经培菲康干预后，其表达下调，其作用可能与降低肠道内毒素有关。
【学位单位】：广西医科大学
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2014
【中图分类】：R575.5
【部分图文】：
肝小叶和汇管区炎症变化显著。II、III、IV组肝脏炎症程度均高于I组（P<0.05)。II、III、IV组之间两两比较差异无统计学意义（P>0.05)（参见图5-1，表5-4）。表 5-4各组大鼠肝脏脂肪变性程度计分的比较（mean±SD）组别 N 脂肪变性 脂肪变性程度计分 炎性程度计分0 + ++ +++ ++++I 10 10 0 0 0 0 0.00±0.00 0.10±0.32II 10 0 0 1 2 7 3.10±0.57 0.70±0.67III 10 0 0 0 2 8 3.30±0.48 0.70±0.48IV 10 0 0 0 0 10 2.58±1.58 1.10±0.74图5-1 各组大鼠的肝脏大体结构 A:I 组;B:II组;C:III组;D:IV组.Fig 5-1. The naked eye view of the liver in rats
21图5-2 各组大鼠的肝组织病理学.A:I 组（HE×100）;B:II组（HE×100）;C:III组（HE×100）;D:IV组（HE×100）.Fig 5-2. The histopathology of the liver in rats. A:groupI（HE×100）;B:groupII（HE×100）C:groupIII（HE×100）;D:groupIV（HE×100）.2. 3 门静脉血浆ALT、AST、CHO 、LDL的变化与I组比较, II、III、IV组门静脉血浆ALT、AST、CHO、LDL浓度均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与II组比较，III、IV组ALT升高，差异有统计学意义(P<0.05)，III、IV组之间ALT差异无显著性（P>0.05)。II组与IV组之间AST、CHO有显著性差异(P<0.05)，而II组与III组、III组与IV组之间无显著差异（P>0.05)。II、III、IV组LDL两两比较无显著差异（P>0.05)。（参见表5-5）表 5-5喂养17周时各组大鼠体重、血生化指标、肝指数的比较（mean±SD）分组 n 体重（g） AST（U/L） ALT（U/L） CHO（mmol/L） LDL（mmol/L） 肝指数（%）I 10 457.70±47
显著性（P>0.05)；IV组TLR4表达最强，主要表达于胞浆或胞膜，与II组及III组比较差异有显著（P<0.05)。（参见表5-3）图5-3 大鼠小肠粘膜TLR4表达(免疫组化法).A:I 组（×200）;B:II组（×200）;C:III组（×200）;D:IV组（×200）.Fig 5-3. The expression of TLR4 in intestinal epithelial cell (immuneohistochemistry)A:groupI（×200）B:groupII（×200）C:groupIII（×200）;D:groupIV（×200）表 5-6各组大鼠肠道TLR4表达结果（mean ±SD，n=10）组别 n TLR4I组 10 4.50±1.58II组 10 11.00±1.01III组 10 13.90±2.13IV组 10 38
【参考文献】
本文编号：2889997
【学位单位】：广西医科大学
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2014
【中图分类】：R575.5
【部分图文】：
肝小叶和汇管区炎症变化显著。II、III、IV组肝脏炎症程度均高于I组（P<0.05)。II、III、IV组之间两两比较差异无统计学意义（P>0.05)（参见图5-1，表5-4）。表 5-4各组大鼠肝脏脂肪变性程度计分的比较（mean±SD）组别 N 脂肪变性 脂肪变性程度计分 炎性程度计分0 + ++ +++ ++++I 10 10 0 0 0 0 0.00±0.00 0.10±0.32II 10 0 0 1 2 7 3.10±0.57 0.70±0.67III 10 0 0 0 2 8 3.30±0.48 0.70±0.48IV 10 0 0 0 0 10 2.58±1.58 1.10±0.74图5-1 各组大鼠的肝脏大体结构 A:I 组;B:II组;C:III组;D:IV组.Fig 5-1. The naked eye view of the liver in rats
21图5-2 各组大鼠的肝组织病理学.A:I 组（HE×100）;B:II组（HE×100）;C:III组（HE×100）;D:IV组（HE×100）.Fig 5-2. The histopathology of the liver in rats. A:groupI（HE×100）;B:groupII（HE×100）C:groupIII（HE×100）;D:groupIV（HE×100）.2. 3 门静脉血浆ALT、AST、CHO 、LDL的变化与I组比较, II、III、IV组门静脉血浆ALT、AST、CHO、LDL浓度均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与II组比较，III、IV组ALT升高，差异有统计学意义(P<0.05)，III、IV组之间ALT差异无显著性（P>0.05)。II组与IV组之间AST、CHO有显著性差异(P<0.05)，而II组与III组、III组与IV组之间无显著差异（P>0.05)。II、III、IV组LDL两两比较无显著差异（P>0.05)。（参见表5-5）表 5-5喂养17周时各组大鼠体重、血生化指标、肝指数的比较（mean±SD）分组 n 体重（g） AST（U/L） ALT（U/L） CHO（mmol/L） LDL（mmol/L） 肝指数（%）I 10 457.70±47
显著性（P>0.05)；IV组TLR4表达最强，主要表达于胞浆或胞膜，与II组及III组比较差异有显著（P<0.05)。（参见表5-3）图5-3 大鼠小肠粘膜TLR4表达(免疫组化法).A:I 组（×200）;B:II组（×200）;C:III组（×200）;D:IV组（×200）.Fig 5-3. The expression of TLR4 in intestinal epithelial cell (immuneohistochemistry)A:groupI（×200）B:groupII（×200）C:groupIII（×200）;D:groupIV（×200）表 5-6各组大鼠肠道TLR4表达结果（mean ±SD，n=10）组别 n TLR4I组 10 4.50±1.58II组 10 11.00±1.01III组 10 13.90±2.13IV组 10 38
【参考文献】
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5 李楠;徐正婕;范建高;;非酒精性脂肪性肝病与4型Toll样受体[J];肝脏;2011年03期
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本文编号：2889997
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