门脉高压症形成中门脉系统生物力学特性的实验研究

发布时间：2020-12-11 22:30

　　[背景及目的] 门脉（门静脉）高压症是以门脉压力病理性增高为特征的临床症候群，多见于慢性肝病患者。门脉高压症发病机理的研究证明“后向性”和“前向性”机制均发挥作用。后向血流学说认为肝内外门脉阻塞引起门脉阻力增加，导致门脉高压；前向血流学说认为门脉高压患者常表现为全身高动力循环，内脏血流增加使门脉血流相应增加，门脉高压得以持续存在。因此，门脉高压症对应的门脉血液动力学处于高压力和高流量并存的特殊状态，有别于高血压病时的血液动力学状志。压力和流量增高可导致血管应力（单位面积上所受的力）增加。临床上观察到此时的门静脉管壁增厚，管腔增大，呈现动脉样变化。此现象可能就是在这种特殊血液动力学环境下应力作用的结果。“动脉化”的门静脉收缩力增强，门脉阻力增加，门脉压力增高，又使“动脉化”程度加重，门脉压力进一步增高。门脉高压症的各种并发症的严重程度及危险性也随之增加。 高压力（如高血压病）和高流量（如动静脉瘘）均能引起血管结构和功能的改变，即血管重建，但两者的重建过程和机制不同：高压力引起的血管重建是正反馈过程，其管壁增厚，使血压进一步升高；高流量则引起内外管径增大，使流量降低以达到相对稳... 

【文章来源】：中国人民解放军海军军医大学上海市 211工程院校

【文章页数】：102 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

大鼠肝组织HE染色(400x)

、大鼠门静脉轴向拉伸结果与对照组比较，普蔡洛尔+硝苯地平组人鼠门静脉加载拉伸拟合参数b显著下降(尸<仓05);而其它各组大鼠门静脉加载拉仲拟合参数a、b、。均无统计学意义上的差异(尸>0.05)见表44。表44药物对PHT大鼠门静脉加载拉伸拟合参数的影响Tab44EffeetofthedrugsonestimatedParametersofuP一loadinlo吧itudinalextensionofthePortalveininPHTrats(n=5，x士s)0，0032士000310.0049土000270，0046士0.00170刀063士0.00340刀05110刀0420刀045土0，00268.79士0.528.10士0.558.16士0.507.90土0.63*8.12士0.768.09士0一58一7.62士1‘08一6一81士1.63一6.96士140一669土1.29·7.61士1.49一6.71士121ABCDEFAgroup，*P<以05，**尸<仓01distilledwater:B:ProPranolol;C:nifediPine:D:ProPranolol+nifediPine;hyzaar(lowdose);F:hyZaar(highdose)姗AE

<0.05);而其它各组均无统计学意义上的差异(P>0.05)。见表4.5和图4.3。表4.5药物对PHT大鼠门静脉张开角的影响Tab4.5EffeetofthedrugsonoPeninganglesofthePortalveininPHTrats(z，二5，x士占)·Grot一POPeningangle(degree)eo::tl·01(distil;edwatez·)ProPranolol一1ifediPi一lepr()l。一ar，0101+ni几diPi一飞e11yzaar(lowdose)11yzaar(111911dose)114.31生19.9491.77士21.7590.51土17一7483.58士1943*88.64士19.8385.75士21.74玛‘colltrojgrouP，*P<0.05，**P<0.01A:distilledwater;B:ProPranolol;C:nifediPine;D:ProPranolol+nifediPille;E:11yzaar(lowdose);F:hyzaar(1llghdose)图4.3不同药物组PHT大鼠门静脉张开角变化A为对照组;B为普蔡洛尔组;c为硝苯地平组;D为普蔡洛尔十硝苯地平一组;E为低剂量海捷亚组;F为高剂量海捷亚组六、大鼠门静脉血桨ET-1、NO水平及NOS活性的变化与对照组比较，普蔡洛尔组、硝苯地平组、普蔡洛尔+硝苯地平组大鼠门静脉血浆E下l水平显著上升，NO水平及NOS活性显著下降(尸(0.05)。见表4.6。78

【参考文献】：
期刊论文
[1]肝硬化大鼠内脏血管一氧化氮合酶基因表达及活性的动静脉差异[J]. 余金生,梁扩寰,田德安,王天才,唐望先,张文英,刘梅.  中华肝脏病杂志. 2001(06)
[2]门脉高压患者及动物模型脾脏及脾静脉病理损伤研究[J]. 张欣,王天才,唐望先,梁扩寰.  同济医科大学学报. 2000(06)
[3]血管紧张素Ⅱ受体阻断剂抗肝纤维化的实验研究[J]. 魏红山,李定国,陆汉明,展玉涛,王志荣,黄新,潘勤,徐芹芳.  中华肝脏病杂志. 2000(05)
[4]门脉高压症发病机理的研究近况[J]. 王继见,高根五.  中国普外基础与临床杂志. 2000(04)
[5]门脉高压症患者内脏血管壁的组织病理学改变[J]. 杨镇,任大宏,李大鹏,裘法祖.  同济医科大学学报. 2000(01)
[6]肝硬化门脉高压鼠血浆内皮素变化[J]. 凌伟,吴志勇,陈治平,周浩庚,张海婴.  中华肝胆外科杂志. 1999(04)
[7]门静脉高压症发病机制的研究现状[J]. 冷希圣.  世界华人消化杂志. 1999(05)
[8]门脉高压症患者脾动静脉结构成分的变化[J]. 李席如,何泽生,吴金生,马庆久,鲁建国,武永忠.  华人消化杂志. 1998(09)
[9]应力与血管重建[J]. 柳兆荣,黄彦.  医用生物力学. 1997(02)
[10]钙拮抗剂对大鼠肝硬化模型门脉高压的实验研究[J]. 胡颖,王秀玲,李定国,陆汉明,顾鹤定,施佩蘅,陆玲娣,顾巧德.  中华消化杂志. 1995(02)



本文编号：2911328