Smad3沉默对IGFBPrP1诱导的肝星状细胞作用的研究

发布时间：2020-12-15 19:53

　　研究背景：各种病因可引起肝脏局部炎症,继而由此导致的以胶原为主的细胞外基质过度沉积,进而形成肝纤维化。肝纤维化是各种慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段和中心环节,属于可逆性病变。近年来,有关肝纤维化发病机制的研究已取得了长足的进展,大量研究表明,肝星状细胞（hepatic stellate cells, HSC）是细胞外基质（extracellular matrix, ECM）的主要细胞来源,在肝纤维化形成中起关键性作用。肝纤维化是一个有多种细胞因子和多条细胞信号通路共同参与的复杂病理过程。参与肝纤维化的信号转导通路有：Smad信号通路、JAK/STAT信号通路、NF-κB信号通路以及MAPK信号通路等,其中Smad信号通路是目前研究较为清楚的信号转导通路。有研究显示,动物肝纤维化往往伴随HSC数量进行性增多,Smad3 mRNA表达量显著增高,提示Smad信号通路在肝纤维化发生发展中起着至关重要的作用。RNA干扰（RNA interference, RNAi）是生物界广泛存在的保守防御反应,是近年来发现的一种重要的转录后基因沉默方式,它通过一些小的双链RNA阻断特定基因的表达,诱导mRN... 

【文章来源】：山西医科大学山西省

【文章页数】：42 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

smad3和内参照p一actin扩增曲线图

图I砚翻弃ls3月翻仙

58kd、43kd处分别代表Smad3、p一actin表达的位置。经内参照p一actin校正后分析结果显示:与空白对照组、阴性对照组、siRNAI组比较，SIRNAZ转染48小时后，HSC一T6细胞Smad3蛋白的表达显著下降(P<0.ol)，抑制率为 61.5%。见图3一1砚，表3一1。23口....口...七心.口..月.....呀一— 58KDSmad3呀—43KDp一actin注:l阴性对照组 ;2siRNAI转染组 ;3siRNAZ转染组:4空白对照组;43KD:p一actin;58KD:Smad3图3一l认 /estemblot检测siRNA转染后Smad3的表达变化

【参考文献】：
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本文编号：2918822