血管紧张素Ⅱ促进酒精性肝纤维化的机制研究

发布时间：2020-12-29 04:31

　　目的随着生活水平的提高和乙肝疫苗预防的逐步普及,酒精性肝病已成为威胁我国人民生命健康的主要疾病之一。酒精性肝病包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、洒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。其中肝纤维化阶段是可逆的,因此肝纤维化的发生机制以及如何逆转肝纤维化一直是国内外研究的热点。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是一类血管调节因子,通过内分泌作用调节血管收缩和水钠潴留来维持机体血流动力学的稳定。近年来发现RAAS中的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）还有上调细胞因子、促进细胞增生和调节细胞外基质代谢等非血流动力学作用,能够促进心脏和肾脏纤维化的形成,其在肝纤维化发生中的作用也日益受到关注。有学者发现在肝脏局部存在非血液源性的AngⅡ,而且在肝硬化患者中,血浆AngⅡ和血管紧张素转换酶（ACE）均明显升高,提示RAAS在肝纤维化的发生中可能发挥重要作用。肝星状细胞（HSC）是肝纤维化发生的关键环节。目前研究表明HSC能够分泌AngⅡ,并表达介导AngⅡ作用的主要受体AT1R,提示AngⅡ促进肝纤维化的作用可能是通过促进HSC活化和增殖来实现的,但具体的作用方式和作用途径还不十分清楚,可能与TGF-β1和MAP... 

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

【文章页数】：78 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

各组不同时间点血清HA、LN浓度比较

比较有统计学差异 (t=6.54，P<0.0005)。实验12w末ACEI组血浆Angll水平虽然没有进一步的升高，但仍维持于较高水平(1250.5肚 170.06n叭)，与对照组(598.2肚83.73n目飞)比较有统计学差异(t=10.88，P<0.0005)。(图2)

(570.肚 77.63ngl)比较有显著的统计学差异 (t==14.826，p<0.0005)。实验12w末酒精组肝组织内劫911水平仍然继续升高(1504.0肚 173.12ng/1)，与对照组(579.肚 87.65ng/L)比较有统计学差异(t=15.071，p<0.0005)。(图3)

【参考文献】：
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本文编号：2945011