胆汁反流性胃炎发病机制及其肠化生分子作用机制研究进展

发布时间：2021-03-05 07:45

　　胆汁反流性胃炎（BRG）是消化内科临床常见疾病,其发病机制可能与胃窦-幽门-十二指肠抗反流防御机制减弱及反流物对胃黏膜攻击增强有关。肠化生（IM）是一种与胃癌相关的癌前病变,可明显提高患癌风险,因此肠化生的发生机制也一直是基础和临床研究的热点。多项动物和临床研究已证实胆汁酸暴露引起的胃黏膜慢性炎症是肠化生的关键致病因子,但胆汁酸引起肠上皮细胞表型转化的具体分子机制到目前尚未完全清楚。现就胆汁反流性胃炎的发病机制及胆汁酸诱导肠化生的分子机制作一综述,以期为进一步的研究提供参考。 

【文章来源】：陕西医学杂志. 2020,49(09)

【文章页数】：3 页

【文章目录】：
1 胆汁反流性胃炎的发病机制
    1.1 胃窦-幽门-十二指肠抗反流防御机制减弱
    1.2 反流物对胃黏膜攻击增强
2 胆汁酸诱导胃黏膜肠化生的机制
3 结 语


【参考文献】：
期刊论文
[1]肠化生相关分子与胃癌的发生和进展研究概况[J]. 石颖鹏,王敏娟,李程亮.  陕西医学杂志. 2019(07)
[2]胆汁反流性胃炎与胆囊炎的临床相关性研究[J]. 商西丹,赵新华,敬长春,岳宗柱,李之慧.  中华消化病与影像杂志(电子版). 2015(05)
[3]胆汁反流性胃炎发病规律的相关调查[J]. 陈丽如,王林恒,王红梅,张立平.  中国中西医结合消化杂志. 2015(02)
[4]原发性十二指肠胃反流程度与胃部炎性反应关系的研究[J]. 高金保,韩文.  胃肠病学和肝病学杂志. 2014(10)
[5]Bile acid increases expression of the histamine-producing enzyme,histidine decarboxylase,in gastric cells[J]. Hye Jin Ku,Hye Young Kim,Hyeong Hoe Kim,Hee Ju Park,Jae Hun Cheong.  World Journal of Gastroenterology. 2014(01)



本文编号：3064843