α酮戊二酸对酒精性肝病的干预作用及其相关机制研究

发布时间：2021-03-11 19:02

　　研究背景及目的：酒精性肝病（ALD）是由于长期大量饮酒所致的慢性肝脏疾病,在欧美国家发病率较高,近年来,随着我国居民生活水平的提高,生活方式的改变,嗜酒者增多,ALD的发病率呈逐年上升的趋势,酒精已经成为继病毒性肝炎后导致肝损伤的第二大病因。ALD可分为轻型酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化5种类型,研究发现有15%的肝硬化患者最终会发展为肝癌。尽管ALD的发病机制十分复杂,涉及乙醇及其代谢产物的毒性、免疫因素、炎症反应、铁超负荷、细胞因子及氧化应激反应等,但以氧化应激和脂质过氧化为中心的“二次打击”假说比较能够解释ALD的全过程。急慢性酒精摄入均能增加活性氧如02-、H202的产生,减少抗氧化物水平,增强氧化应激反应。最近研究表明,氧化应激可能通过参与线粒体损伤、脂质代谢障碍、炎症反应、免疫应答等引起各阶段ALD的发生。乙醇主要经胞液中的乙醇脱氢酶（ADH）及微粒体中细胞色素P4502E1（CYP2E1）途径代谢,并均可诱导氧化应激导致自由基的产生。CYP2E1的激活是酒精诱导的氧化应激的重要途径,为酒精性肝病的主要发病机制。α-酮戊二酸（a-KG）是... 

【文章来源】：浙江大学浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：52 页

【学位级别】：硕士

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致谢
摘要
Abstract
插图和附表清单
缩略语表
目次
1 引言
2 材料与方法
    2.1 实验材料
    2.2 实验方法
3 结果
    3.1 乙醇作用浓度的确定
    3.2 α-KG作用浓度的确定
    3.4 酒精诱导细胞脂变模型的构建
    3.5 MDA含量、SOD及CAT活性检测结果
    3.6 ROS含量检测结果
    3.7 流式细胞仪凋亡检测结果
    3.8 酒精代谢酶指标检测
4 讨论
5 结论
参考文献
综述
    参考文献
作者简历及在校期间发表论文


【参考文献】：
期刊论文
[1]Effects of ethanol on hepatic cellular replication and cell cycleprogression[J]. Dahn L Clemens.  World Journal of Gastroenterology. 2007(37)
[2]酒精性肝病的流行病学[J]. 庄辉.  中华肝脏病杂志. 2003(11)
[3]非酒精性脂肪性肝病诊断标准[J]. 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.  中华肝脏病杂志. 2003(02)



本文编号：3076928