Smads在日本血吸虫病小鼠肝纤维化过程中的动态变化及对其干预作用

发布时间：2021-04-02 10:10

　　研究目的 我们以往的研究发现TGF-β1是促进日本血吸虫病肝纤维化形成的重要细胞因子,同时发现吡喹酮杀虫治疗后,肝纤维化有某种程度的减轻,加用γ-干扰素（IFN-γ）后,肝纤维化程度明显缓解。90年代中期,人们在果蝇（1995年）和线虫（1996年）体内发现了Smad蛋白参与介导TGF-β1信号传导,该蛋白是TGF-β1受体Ⅰ（TβR Ⅰ）的底物。关于TGF-β1下游信号传导分子TGF-β1受体Ⅰ、受体Ⅱ（TβR Ⅱ）和Smad在日本血吸虫肝纤维化形成过程中的作用机理不清,有待于深入研究,吡喹酮和IFN-γ使日本血吸虫病肝纤维化得到缓解的作用是否通过影响TGF-β1的下游分子而实现,尚不清楚。为此,本研究以小鼠日本血吸虫病肝纤维化为模型,动态观察TGF-β1下游信号传导分子TβR Ⅰ、TβR Ⅱ和Smad在小鼠形成肝纤维化过程中的表达,以揭示其在日本血吸虫病性肝纤维化发病机制中的作用;同时在日本血吸虫感染小鼠形成肝纤维化后,给予吡喹酮和/或IFN-γ干预治疗,以观察二者对TβR Ⅰ、TβR Ⅱ和Smad表达的影响。 

【文章来源】：浙江大学浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：97 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

小鼠感染16周时肝脏胶原纤维分

小鼠感染24周时肝脏胶原纤维分

表达(EnVisi即法DAB显色xZoo)TpRImNRA的表达水平在整个观察时段与正常组比较无明显差异(表1一，图1一18)。T队nmRNA表达水平在感染8周后下降，12周恢复正常水平，16周后再次下降，24周后恢复至正常水平(表1一，图1一19)。

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3115087