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碳水化合物反应元件结合蛋白及其靶基因在非酒精性脂肪肝发病机制中的作用

发布时间:2021-04-13 19:10
  目的以高糖饮食构建大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型,通过对不同时间点大鼠肝组织中ChREBP及其靶基因ACC﹑ FAS的mRNA表达和蛋白水平,ChREBP与ACC﹑ FAS基因启动子碳水化合物应答元件(ChRE)结合情况的检测,以探讨ChREBP及其靶基因ACC﹑ FAS在高糖大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)发病机制中的作用。方法选取SD大鼠32只,随机分为对照组和高糖组。高糖组于4、8、12周末处死,对照组于12周末处死。每组在处死前禁食12小时后腹主动脉采血检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),HE染色观察肝脏脂肪变性,RT-PCR和Western blot方法测定不同时间点大鼠肝脏组织中ChREBP、ACC、Fan的mRNA表达和蛋白水平,染色质免疫共沉淀的方法分析不同时间点ChREBP与ACC﹑ FAS基因启动子碳水化合物应答元件(ChRE)结合情况。结果成功构建高糖饮食大鼠NAFLD模型,随着造模时间的延长,血清生化(TG、、TC、ALT、AST)指标显著升高(P<0.01),肝脂肪程度不断加重,第4、8和12周末高糖... 

【文章来源】:重庆医科大学重庆市

【文章页数】:49 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

碳水化合物反应元件结合蛋白及其靶基因在非酒精性脂肪肝发病机制中的作用


正常饮食12周,(HE×200)

高糖饮食,肝细胞


图 1B:高糖饮食 4 周, 肝细胞肿胀、气球样变(HE×200)Fig.1B: High-sugar diet for 4 weeks,hepatocyte swelling, ballooning degeneration(HE×200)

高糖饮食,肝细胞,脂滴


图 1B:高糖饮食 4 周, 肝细胞肿胀、气球样变(HE×200)Fig.1B: High-sugar diet for 4 weeks,hepatocyte swelling, ballooning degeneration(HE×200)

【参考文献】:
期刊论文
[1]第二讲 非酒精性脂肪肝的临床流行病学研究[J]. 范建高.  中华消化杂志. 2002(02)



本文编号:3135852

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