Akt基因治疗肝硬化门静脉高压症的实验研究

发布时间：2021-06-20 21:02

　　背景和目的肝内血管阻力增加是门静脉高压症发病病理生理机制的始动原因,也是导致肝硬化病人并发症和死亡的主要原因,其阻力增加主要是肝纤维沉积和再生结节形成引起肝解剖结构异常的结果。然而近年研究已经确定增加的肝内阻力并非全是一种机械现象,不同的血管活性物质如NO等在肝硬化门静脉高压症肝内阻力的发展中起重要作用;实验研究业已证实在肝硬化肝内eNOS酶活性下调和NO合成产量减少,继而进一步增加肝内血管阻力。实验证实丝苏氨酸激酶Akt是eNOS酶上游重要的激活剂,但其在肝硬化门静脉高压症中的潜在作用尚不清楚。因此,本实验的目的是检测研究在肝硬化时肝内是否存在Akt活化受损,以及这一现象与门静脉高压症相关的NO合成产量减少有着怎样的关系。方法采用四氯化碳（CCl₄）复合法诱导制备SD大鼠肝硬化实验动物模型;应用AdMax系统,以细胞内同源重组构建携带目的基因活化Akt的重组复制缺陷型腺病毒载体（Ad-myr-Akt）;以编码myr-Akt或EGFP的重组腺病毒转移方法研究蛋白激酶Akt在肝硬化实验大鼠肝内的作用效应;Western blot法检测肝组织Akt和eNOS蛋白含量和... 

【文章来源】：中南大学湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：113 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

剖翻干活检手术

实验组大鼠肝组织HA蛋白表达

各组大鼠门静脉内径正常组治疗工治疗n荧光组盆水I图3一8各组大鼠门静脉最大流速


本文编号：3239926