肝缺血再灌注损伤介导肝纤维化的早期机制及对TGF-β-Smad通路的影响
发布时间：2021-06-24 04:21
目的采用肝缺血再灌注损伤诱导小鼠肝脏的纤维化。通过选择肝脏不同的缺血时间,制备出一个相对理想的肝纤维化小鼠模型,为后续研究奠定基础。方法将18只C57雄性小鼠分为正常对照组（CON组,n=6）、HI70min组（缺血70min,再灌注8w,n=6）和HI90min组（缺血90min,再灌注8w,n=6）。小鼠肝缺血再灌注损伤的模型采用半肝阻断法,造成小鼠肝脏左外侧叶、左中叶及中叶缺血,分别缺血70min及90min,再灌注8w后处死。检测血清丙氨酸氨基转移酶（Anine aminotransferase,ALT）含量;测定肝组织羟脯氨酸（Hydroxyproline,Hyp）含量;HE染色观察肝纤维化的程度。结果1.血清ALT水平的变化与CON组比较,HI90min组血清ALT水平明显升高,差异显著,有统计学意义（P<0.05）,而HI70min组血清ALT水平虽较CON组升高,但两者比较没有统计学意义（P>0.05）;与HI70min组比较,HI90min组血清ALT水平明显升高,差异显著,有统计学意义（P<0.05）。2.肝组织Hyp含量测定与CON组比较,HI9...
【文章来源】：大理大学云南省
【文章页数】：70 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
各组小鼠血清ALT水平变化（n=6）
而 HI70min 组肝组织 Hyp 含量虽较 CON 组升高，统计学意义（P>0.05）；与 HI70min 组比较，HI90min 组肝组织高，差异显著，有统计学意义（P＜0.05）。见表 2、见图 2 。表 2 各组小鼠肝组织 Hyp 含量的变化(x s，n=6)： ：与 CON 组比较，P<0.05。&：与 HI70min 组比较，P<0.05。组别 Hyp(μg/mgprot)CON组 0.15 0.12HI70min组 0.27 0.08HI90min组 0.42 0.14*&
图 3 各组小鼠肝组织形态学变化（HE 染色）4 讨论肝纤维化是慢性肝病的共同病理过程，是发展到肝硬化的必经阶段。肝硬化是不可逆的，肝纤维化是可逆性病变，若能及时有效地干预，可以阻止肝纤维化向肝硬化发展。因此，研究肝纤维化的机制就成了当今解决各种慢性肝病的基础，而建立一个合理的肝纤维化模型是实施肝纤维化研究的一个关键环节。理想的肝纤维化模型应具备以下特征：应符合人类肝纤维化发生发展规律；操作简单、成模率高；所选动物来源充足、经济可靠[14]。目前复制肝纤维化模型的方法有很多种，比较常用的有以下几种：（1）化学药物或毒物所致的肝纤维化模型：①CCL4中毒性肝纤维化动物模型：CCL4是一种选择性肝脏毒性物质，进入动物体内后，可直接进入肝细胞，破坏肝细胞膜性结构等，造成肝细胞变性
本文编号：3246357
【文章来源】：大理大学云南省
【文章页数】：70 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
各组小鼠血清ALT水平变化（n=6）
而 HI70min 组肝组织 Hyp 含量虽较 CON 组升高，统计学意义（P>0.05）；与 HI70min 组比较，HI90min 组肝组织高，差异显著，有统计学意义（P＜0.05）。见表 2、见图 2 。表 2 各组小鼠肝组织 Hyp 含量的变化(x s，n=6)： ：与 CON 组比较，P<0.05。&：与 HI70min 组比较，P<0.05。组别 Hyp(μg/mgprot)CON组 0.15 0.12HI70min组 0.27 0.08HI90min组 0.42 0.14*&
图 3 各组小鼠肝组织形态学变化（HE 染色）4 讨论肝纤维化是慢性肝病的共同病理过程，是发展到肝硬化的必经阶段。肝硬化是不可逆的，肝纤维化是可逆性病变，若能及时有效地干预，可以阻止肝纤维化向肝硬化发展。因此，研究肝纤维化的机制就成了当今解决各种慢性肝病的基础，而建立一个合理的肝纤维化模型是实施肝纤维化研究的一个关键环节。理想的肝纤维化模型应具备以下特征：应符合人类肝纤维化发生发展规律；操作简单、成模率高；所选动物来源充足、经济可靠[14]。目前复制肝纤维化模型的方法有很多种，比较常用的有以下几种：（1）化学药物或毒物所致的肝纤维化模型：①CCL4中毒性肝纤维化动物模型：CCL4是一种选择性肝脏毒性物质，进入动物体内后，可直接进入肝细胞，破坏肝细胞膜性结构等，造成肝细胞变性
本文编号：3246357
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