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PGN在非酒精性脂肪肝发生发展中的作用及其机制

发布时间:2021-07-04 10:52
  研究背景与目的NAFLD(non-alcoholic fatty liver disease)可直接导致NASH(nonalcoholic steatohepatitis,肝纤维化)、肝癌和移植肝复发。胃肠道菌群紊乱是NAFLD的一个诱因,NAFLD患者肠道中厚壁菌门比例升高提示其可能在NAFLD的发生发展中扮演重要角色。厚壁菌门细胞壁主要成分PGN(peptidoglycan,肽聚糖)通过TLR2(toll like receptor 2,Toll样受体2)和NLRs(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors,核苷酸结合寡聚化结构域NOD样受体),激活炎症信号通路NFκB(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells,B细胞轻链增强核因子)。NFκb异常激活使机体能量代谢紊乱。肝脏脂质代谢主要涉及甘油三酯合成、分解和脂肪酸转运。PPARγ(peroxisome proliferator-activated receptor,过氧化物酶... 

【文章来源】:深圳大学广东省

【文章页数】:67 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

PGN在非酒精性脂肪肝发生发展中的作用及其机制


小鼠体重和摄食变化图

糖耐量,胰岛素,曲线下面积,皮下脂肪


图 2 小鼠糖耐量和胰岛素耐量药时曲线及曲线下面积”代表与对照组比较,P<0.05 为有统计学差异,P<0.01 为有显著统计学差异,P<0.0有极其显著的统计学差异。 3 皮下脂肪 HE 染色可知,在 PGN 的刺激下,小鼠皮下脂肪在普通组和高增大。图 3 小鼠皮下脂肪 HE 染色 是糖代谢的必要蛋白,在糖尿病和胰岛素抵抗中起着重要作用。胰岛素能使

皮下脂肪,小鼠,HE染色,糖耐量


图 2 小鼠糖耐量和胰岛素耐量药时曲线及曲线下面积“*”“#”代表与对照组比较,P<0.05 为有统计学差异,P<0.01 为有显著统计学差异,P<0.001 为有极其显著的统计学差异。由图 3 皮下脂肪 HE 染色可知,在 PGN 的刺激下,小鼠皮下脂肪在普通组和高脂组中均明显增大。

【参考文献】:
期刊论文
[1]Role of inflammatory response in liver diseases: Therapeutic strategies[J]. José A Del Campo,Paloma Gallego,Lourdes Grande.  World Journal of Hepatology. 2018(01)
[2]Non-alcoholic fatty liver disease:An expanded review[J]. Mark Benedict,Xuchen Zhang.  World Journal of Hepatology. 2017(16)



本文编号:3264654

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