过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在大鼠溃疡性结肠炎中的动态表达及中药肠康颗粒的干预作用

发布时间：2021-07-21 15:30

　　PPAR-γ是一类由配体激活的核转录因子,可以通过抑制NF-κB的转录活性,调控炎性细胞因子的表达,从而抑制局部的炎症反应,在溃疡性结肠炎的发生、发展过程中起着重要作用。本实验采用TNBS+乙醇灌肠法复制溃疡性结肠炎大鼠模型,在造模的不同时间段采用分子生物学及免疫组化技术动态观察大鼠结肠组织中PPAR-γ的表达,并与NF-κB p65、IL-1β、TNF-α、ICAM-1等指标之间进行相关性分析。另外,本实验还以不同剂量的肠康颗粒对大鼠溃疡性结肠炎模型进行干预治疗。研究结果提示:PPAR-γ的表达受抑,可以通过上调NF-κB p65,进而上调IL-1β、TNF-α以及ICAM-1的表达,从而促进溃疡性结肠炎的发生与发展。肠康颗粒对溃疡性结肠炎具有较好的治疗作用,以高剂量作用更为明显,与SASP比较,差异有显著性。肠康颗粒治疗溃疡性结肠炎的机理可能为通过上调PPAR-γ的表达,抑制NF-κB p65表达,进而下调IL-1β、TNF-α以及ICAM-1的表达,从而发挥抗炎作用,取得较好的疗效。 

【文章来源】：吉林大学吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：113 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

PPAR-γ介导的抑制炎症反应的可能机制[115]

00.20.40.6Alcoholcontrol3d 7d 14d 21dTime(d)heTenegxpreseions图 2-8 各组大鼠结肠组织中 NF-κB p65 基因的表8 The gene expression of NF-κB p65 in colonic tissu组织中 PPAR-γ 基因的表达同时间段大鼠结肠组织中 PPAR-γ 基因的表（P＜0.01）。低谷出现在 7d 组，与 3d 组比14d 组和 21d 组表达量逐渐升高，7d、14d、＜0.05 或 P＜0.01）。见图 2-9，表 2-10。M A B C D E

00.10.20.3AlcoholcontrolModel LowdosageMiddledosageHighdosageSASPGroupheTgneepxesr 2-19 各组大鼠结肠组织中 NF-κB p65 基因的表9 The gene expression of NF-κB p65 in colonic tiss组织中 PPAR-γ 基因的表达结肠组织中 PPAR-γ 基因表达明显降低，与P＜0.01）。CKKL 中、高剂量组及 SASP 组模型组比较，差异有显著性（P＜0.05 或 P＜组比较，差异无显著性（P＞0.05）。CKKL PPAR-γ 基因表达逐渐增加，CKKL 高剂量（P＜0.01）。见图 2-20，表 2-23。M A B C D E F

【参考文献】：
期刊论文
[1]柳氮磺胺吡啶对溃疡性结肠炎患者血清IFN-γ、IL-4及黏膜炎症的影响[J]. 钟英强,黄花荣,朱兆华.  中国病理生理杂志. 2007(09)
[2]对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见[J]. 欧阳钦,胡品津,钱家鸣,郑家驹,胡仁伟.  胃肠病学. 2007(08)
[3]细胞因子与炎症性肠病[J]. 王为,周国华.  临床军医杂志. 2007(03)
[4]溃疡性结肠炎痰瘀病机要素探析[J]. 王希利,彭艳红,孙明祎,姜兆荣,石岩.  中华中医药学刊. 2007(04)
[5]PPARγ与动脉粥样硬化及中医药干预研究[J]. 朱莹,张文高,郑广娟,姜浩.  中西医结合心脑血管病杂志. 2007(03)
[6]过氧化物酶体增生物激活受体-γ在小鼠噁唑酮结肠炎中作用的研究[J]. 梁红亮,欧阳钦.  胃肠病学. 2007(02)
[7]近15年我国炎症性肠病文献分析[J]. 胡仁伟,欧阳钦,陈曦,常玉英,白爱平,王瑞华,张虎.  胃肠病学. 2007(02)
[8]罗格列酮抑制HL-60细胞增殖和诱导分化作用[J]. 戴文香,曹建国,庄英帜,周亭芳.  临床血液学杂志. 2006(05)
[9]大鼠溃疡性结肠炎模型的实验研究[J]. 张涛,谢建群.  中国中西医结合消化杂志. 2006(04)
[10]罗格列酮联合氨基水杨酸治疗溃疡性结肠炎[J]. 梁红亮,欧阳钦.  中华内科杂志. 2006(07)



本文编号：3295292