NLRP3炎症小体在重症急性胰腺炎小鼠肠粘膜屏障功能障碍中的作用

发布时间：2021-08-07 11:41

　　背景和目的:近年来,重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）的发病率随着人们生活水平的提高逐年上升,SAP并发症多、死亡率高,对人类健康带来极大的威胁。肠功能障碍是SAP最常见的并发症之一,是导致胰腺坏死组织继发感染、加剧病情进展的主要原因。然而,SAP肠功能障碍的具体机制目前仍不清楚,因此,明确SAP肠功能障碍的机制及早期治疗尤为重要。NLRP3炎症小体是宿主固有免疫系统的重要组成部分,其过度活化能够引起IL-1β等一系列促炎因子的大量释放,介导炎症免疫反应。肠道微生物作为被人们长期遗忘的器官,它与人类的健康和疾病有着密切的关系。近年来不少研究报道肠道菌群失衡与SAP的发生发展有关,肠道菌群紊乱时可通过影响肠粘膜的炎症免疫反应破坏肠粘膜屏障,继而引起肠道细菌移位、内毒素血症等并发症。因此,本研究拟从肠道微生态失衡角度探讨肠粘膜NLRP3炎症小体激活-炎症免疫反应在SAP发生发展过程中肠粘膜屏障功能障碍中的作用及机制。材料与方法:1.建立野生型C57BL/6J小鼠SAP的动物模型,采用雨蛙素联合脂多糖腹腔注射构建。2.检测正常对照组和造模后6h、12... 

【文章来源】：南昌大学江西省 211工程院校

【文章页数】：65 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

造模后不同时间点下小鼠血清淀粉酶含量的变化

观察到随着造模时间的延长，胰腺组织出现了不同程度的间质水肿、炎症细胞浸润、腺泡细胞坏死等病理改变（图2.2），并进行了病理损伤评分，结果显示 SAP 组小鼠胰腺组织病理评分明显高于正常对照组（p<0.01），并且 24hSAP 组小鼠胰腺组织病理评分明显高于 6hSAP组、 12hSAP 组（p<0.05）；而 6hSAP 组与 12hSAP 组小鼠胰腺组织病理评分并无明显差异（p>0.05）。（图 2.3）结果提示，本课题采用的雨蛙素联合 LPS 造模方式能够成功的构建重症急性胰腺炎小鼠模型，并且随着造模时间的延长，胰腺组织的病理损伤逐渐加重。图 2.2 造模后不同时间点下胰腺组织病理学改变（×200）

2.3 各组小鼠胰腺组织病理评分（＊＊p<0.01，＊p<时间点 SAP 小鼠小肠组织病理学改变鼠小肠组织进行 HE 染色，同样可以观察到了一定程度的病理损伤，可见小肠绒毛的破胞浸润等（图 2.4），并进行了病理评分，分明显高于正常对照组（p<0.01），并且 2高于 6hSAP 组（p<0.05）；而 6hSAP 组与 1鼠小肠组织病理评分并无明显差异（p>0.0蛙素联合 LPS 构建的重症急性胰腺炎模型造模时间的延长，肠粘膜屏障损伤进一步

【参考文献】：
期刊论文
[1]Severe acute pancreatitis: pathogenesis, diagnosis and surgical management[J]. Mark Portelli,Christopher David Jones.  Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International. 2017(02)



本文编号：3327733