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慢性乙型肝炎患者肝脏组织TOLL样受体3、4的表达及其临床意义

发布时间:2021-08-19 15:20
  慢性乙型病毒性肝炎(Chronic Hepatitis B,CHB)的发病机制一直是传染病领域研究的重点、难点。至今,乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)感染慢性化以及其持续感染的机制尚未阐明。在当前CHB治疗缺乏有效措施的情形下,研究HBV感染慢性化及持续感染的发生机制尤显重要、紧迫。而HBV感染慢性化应是天然免疫(innate immune)和适应性免疫共同作用的结果,HBV感染慢性化机制中,天然免疫可能起到更重要的作用。天然免疫分子Toll样受体(Toll like receptors, TLRs)主要分布在免疫细胞尤其非特异免疫细胞以及某些体细胞表面,不仅激活先天性免疫应答,引起细胞因子的释放,在天然免疫和炎症反应中具有中心枢纽作用,而且为获得性免疫的启动提供必要的活化信号、启动细胞凋亡的信号转导。其中TLR3能识别存在于病毒基因组或病毒复制时产生的dsRNA,启动信号转导途径诱导核转录因子KB(nuclear factor-KB, NF-κB)的转位和[FN-β表达;TLR4识别革兰氏阴性菌胞壁外层内毒素的主要成份脂多糖(lipopolysacchari... 

【文章来源】:中南大学湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】:66 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

慢性乙型肝炎患者肝脏组织TOLL样受体3、4的表达及其临床意义


免疚组化表达结果评分3分(SABC法,x100)

免疫组化,肝组织


图7免疚组化表达结果评分3分(SABC法,x100)图8免疫组化表达结果评分3分(SABC法,x400)3.2取4例正常肝组织,标本取自外伤健康肝组织常规留取标本,均已行常规检查排除甲、乙、丙、丁、戊各型肝炎病毒感染及EB病毒、MCV病毒、HSV病毒感染。TLR3及TLR4在健康肝组织中均呈阴性表达,见图9一12。:.“可二。.,.-苏,‘..飞:‘今.‘二夕.‘.-二。,....._.t.、_、.二、翻.,.,.,.‘、代,、言,、i.’-·广沪·声..二‘,六,、、.护t.‘.O入、.、0‘君二了“._..了,‘二‘,,..勺。一色奋.声二龟、.、.’-,..、︸。口.‘.、,.。叹.户t’"︸,·:,·-‘-‘才r户卜、.、.卜,.通.-.

肝组织,EB病毒,常规检查,病毒


均已行常规检查排除甲、乙、丙、丁、戊各型肝炎病毒感染及EB病毒、MCV病毒、HSV病毒感染。TLR3及TLR4在健康肝组织中均呈阴性表达,见图9一12。:.“可二。.,.-苏,‘..飞:‘今.‘二夕.‘.-二。,....._.t.、_、.二、翻.,.,.,.‘、代,、言

【参考文献】:
期刊论文
[1]聚肌胞刺激后慢性乙型肝炎患者树突状细胞内Toll样受体3的表达变化[J]. 李谦,陈明泉,李宁,张玉杰,施光峰.  中华传染病杂志. 2009 (12)
[2]The Role of the Innate Immune System of the Liver in the Control of HBV and HCV[J]. Ruth Brring,Jrg F. Schlaak.  Virologica Sinica. 2008(02)
[3]慢性乙型肝炎病毒感染者外周血浆样树突状细胞Toll样受体9的表达和分泌功能[J]. 贾妮娜,谢青,安宝燕,林兰意,沈怀成,王晖,周霞秋,俞红,郭清.  中华传染病杂志. 2007(12)
[4]慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞上Toll样受体的表达变化[J]. 陈明泉,施光峰,李谦,卢清,张琼华,秦刚,翁心华.  中华传染病杂志. 2007(12)
[5]乙型肝炎病毒对HepG2细胞表达TLR3的影响[J]. 李永伟,朱明芬,郭云蔚,陈伟,凌小强,李刚.  广东医学. 2007(12)
[6]Toll样受体4在乙型肝炎组织及细胞株HepG2/HepG2.2.15内的表达特征[J]. 郭云蔚,尉秀清,李永伟,杨绍基.  中山大学学报(医学科学版). 2007(03)
[7]慢性乙型肝炎防治指南[J].   中华传染病杂志. 2005(06)
[8]病毒性肝炎防治方案[J]. 中华医学会传染病与,寄生虫病学分会,肝病学分会.  中华肝脏病杂志. 2000(06)



本文编号:3351653

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