以TNF-α为靶点治疗炎症性肠病的研究进展

发布时间：2017-04-30 19:02

  本文关键词：以TNF-α为靶点治疗炎症性肠病的研究进展，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD）是一种病因、发病机制尚未完全明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病。包括溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis，UC)和克罗恩病(Crohn’s Disease，CD)。病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层。目前普遍认为是环境、遗传、感染、免疫因素共同作用的结果。IBD的治疗目标是：诱导与维持临床缓解，预防疾病本身及与治疗有关的并发症，重建患者生活质量，避免手术或创造合适的手术时机等[1]。目前用于IBD治疗的药物主要包括氨基水杨酸类、肾上腺糖皮质激素类、免疫抑制剂以及新型生物制剂[2’3]，其中，以肿瘤坏死因子-α(tumor neccrosis foctor-α，TNF-α)抑制剂为代表的新型生物制剂，必定会在IBD治疗的历史中写下浓墨重彩的一笔。TNF-α是在炎症刺激下由特定细胞产生的促炎细胞因子，具有多种生物学活性，可通过介导IkB磷酸化、泛素化，使NF-κB的核定位序列暴露，NF-κB随即转位到核内，并与核内NF-κB位点结合、启动基因转录，诱导包括TNF-a在内的细胞因子大量释放。被释放出的细胞因子又可进一步活化NF-κB，，如此正反馈使得炎症反应逐级放大[4’5]。以此为基础，降低TNF-a的生物学活性成为治疗IBD的新途径，而TNF-α抑制剂应运而生。现将以TNF-α为靶点治疗炎症性肠病的相关研究进展综述如下。
【关键词】：肿瘤坏死因子-α 肿瘤坏死因子受体 肿瘤坏死因子-α抑制剂 核因子-κB 英夫利昔单抗 炎症性肠病 发病机制
【学位授予单位】：蚌埠医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2014
【分类号】：R574
【目录】：

• 中文摘要5-6
• Abstract6-7
• 1. 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）7-9
• 2. TNF-α参与IBD的发病机制9-10
• 3. TNF-α抑制剂分类10-11
• 4. TNF-α抑制剂的衍生药物11-13
• 5. TNF-α抑制剂的局限性13-14
• 6. 展望14-15
• 参考文献15-19
• 致谢19-20
• 附录20-21
• 附录 A：英文缩略词表20-21
• 附录 B21

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前5条

1 石文芳,尹丙姣,熊平,龚非力,李卓娅;两型TNF-α的细胞毒效应与靶细胞内Ca~(2+)浓度变化的关系[J];细胞与分子免疫学杂志;2004年05期

2 张晶;钟武;李松;;TNF-α抑制剂的研究进展[J];中国药物化学杂志;2010年04期

3 ;Clinical value of fecal calprotectin in determining disease activity of ulcerative colitis[J];World Journal of Gastroenterology;2008年01期

4 黄美兰;冉志华;徐锡涛;童锦禄;萧树东;;阿达木单抗对克罗恩病的疗效和安全性评估[J];胃肠病学;2011年07期

5 江学良;星华;;英夫利昔单抗治疗溃疡性结肠炎研究进展[J];中华消化病与影像杂志(电子版);2012年05期

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本文编号：337385