内质网应激介导果糖诱发的小鼠肝脏SREBP-1c激活和脂质沉积：Kupffer细胞的关键作用

发布时间：2021-10-20 20:47

　　目的研究果糖引起非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的分子机制,探讨肝脏Kupffer细胞在果糖诱发NAFLD过程的作用。方法本研究由三个实验构成。实验一、为观察饮用果糖对小鼠肝脏甘油三酯（TG）合成及脂质沉积的影响,24只雌性小鼠随机分为2组。一组饮用普通自来水,另一组饮用30%果糖水溶液,喂养8周,每周称取体重。实验二、为探讨内质网应激在果糖诱发小鼠肝脏SREBP-1c激活和脂质沉积过程的作用,48只雌性小鼠随机分为4组,即果糖组、PBA干预组、单纯PBA组和对照组。果糖组小鼠连续8周饮用30%果糖水溶液;对照组小鼠饮用普通自来水;PBA干预组小鼠饮用30%果糖水溶液6周后连续2周每天经腹腔给予PBA（100 mg/kg）;单纯PBA组最后2周每天经腹腔给予PBA（100 mg/kg）。实验三、为探讨肝脏Kupffer细胞在果糖诱发内质网应激继而导致肝脏SREBP-1c激活和脂质沉积中的作用,48只雌性小鼠随机分为4组,即果糖组、GdCl₃干预组、单纯GdCl₃组和对照组。果糖组小鼠连续8周饮用30%果糖水溶液;对照组小鼠饮用普通自来水;Gd... 

【文章来源】：安徽医科大学安徽省

【文章页数】：62 页

【学位级别】：硕士

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正文部分
    1. 前言
    2. 材料和方法
    3. 结果
        3.1 长期饮用果糖增加肝脏 TG 含量并引起肝脏脂质沉积
        3.2 长期饮用果糖上调 TG 合成相关酶的表达且诱导 SREBP-1c 激活
        3.3 饮用果糖诱导内质网应激和非折叠蛋白反应
        3.4 化学伴侣分子缓解了内质网应激
        3.5 化学伴侣分子抑制肝脏SREBP-1c的激活
        3.6 肝脏 Kupffer 细胞激活参与果糖诱发肝脏内质网应激
        3.7 肝脏 Kupffer 细胞消耗抑制肝脏 SREBP-1c 的激活和脂质沉积
    4. 讨论
    5. 参考文献
附录
致谢
综述
    参考文献



本文编号：3447577