TLR4/MyD88介导的PI3K/Akt信号在调节小鼠肝脏糖脂代谢中的作用

发布时间：2021-11-20 09:51

　　目的过去认为非酒精性脂肪肝病（NAFLD）主要由胰岛素抵抗引起的高血糖和高胰岛素血症所致，胰岛素信号通路和葡萄糖信号通路在调节脂肪酸和三酰甘油（TG）合成关键酶基因表达过程起关键作用。本课题前期研究发现，给予小鼠单剂量Toll样受体4（TLR4）天然配体细菌脂多糖（LPS）引起小鼠肝脏脂质沉积，但血糖水平不仅未见升高而反而降低。本课题假设：TLR4信号在调节肝脏糖脂代谢过程也起重要作用。本课题通过对比LPS对TLR4基因突变型小鼠（C3H/HeJ）与TLR4野生型（C3H/HeN和ICR）小鼠肝脏糖脂代谢的不同作用，深入研究TLR4/MyD88介导的PI3K/Akt信号调节肝脏糖脂代谢的分子机理。方法本课题由十个实验组成。实验一、为探讨LPS对小鼠空腹血糖的影响，分别经腹腔注射给予C3H/HeJ、C3H/HeN和ICR三种小鼠LPS（1.0mg/kg），LPS给予后不同时点（0、2、6、12和24h）检测空腹血糖值；实验二、为探讨LPS对肝脏糖异生相关基因表达的影响，经腹腔注射给予ICR小鼠LPS（1.0mg/kg），LPS处理后6h取肝脏，用real-time RT-PCR检测肝脏葡... 

【文章来源】：安徽医科大学安徽省

【文章页数】：62 页

【学位级别】：硕士

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中文摘要
Abstract
1. 前言
2. 材料与方法
3. 结果
    3.1 LPS 对小鼠生理指标和血清肝脏脂质代谢相关指标的影响
    3.2 LPS 诱发小鼠持续性低血糖
    3.3 LPS 对肝脏糖异生相关基因表达的影响
    3.4 LPS 对葡萄糖耐量和胰岛素耐受的影响
    3.5 LPS 诱发小鼠肝脏 Akt 持续磷酸化
    3.6 LPS 对胰岛素信号的影响
    3.7 TLR4/MyD88 信号介导 LPS 引起的肝脏 Akt 持续磷酸化
    3.8 LPS 对胰岛素介导的肝脏 PI3K/Akt 信号的影响
    3.9 LPS 对小鼠肝脏组织脂质沉积的影响
    3.10 LPS 对肝脏 SREBP-1c 表达的影响
    3.11 PI3K/Akt 信号在小鼠肝脏 SREBP-1c 激活中的作用
4. 讨论
5. 结论
参考文献
附录
致谢
综述
    参考文献


【参考文献】：
期刊论文
[1]HBx-induced reactive oxygen species activates hepatocellular carcinogenesis via dysregulation of PTEN/Akt pathway[J]. Hye-Lin Ha,Dae-Yeul Yu.  World Journal of Gastroenterology. 2010(39)



本文编号：3507074