UC活动期及恢复期差异基因的生物信息学分析

发布时间：2021-12-09 06:05

　　目的对UC活动期及恢复期的差异基因进行生物信息学分析,探讨影响UC发生和发展的可能机制。方法从GEO数据库下载正常人及UC患者活动期及恢复期结直肠黏膜基因芯片数据,进行差异基因筛选、基因本体论和DEGs富集分析、构建PPI网络及解析核心关键基因。结果交叉分析显示,在UC活动期表达上调而恢复期表达下调的基因有202个;GO分析发现,差异基因在炎症反应、趋化因子介导的信号通路以及白细胞迁移等生物过程中显著富集;KEGG分析显示,差异基因显著富集在补体和凝血级联反应途径、趋化因子信号通路途径、细胞因子—细胞因子受体相互作用途径、Toll样受体信号通路等;通过Cytoscape构建PPI网络,利用cytohubba中的三种算法筛选解析到CCL2等10个核心关键基因。结论本研究初步揭示了影响UC进展的关键基因和信号通路,加深了我们对UC发生和发展的分子机制的认识,其中解析到的核心关键基因有望成为溃疡性结肠炎诊断和治疗的分子靶标。 

【文章来源】：贵州医药. 2020,44(03)

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

hub关键基因

表1 不同组别间显著差异表达基因 数据集 组别 表达上调 表达下调 GSE38713 UC活动期肠黏膜与正常人肠黏膜比较组 SEC14L1、BIRC3、VCAN、PCDH17、CASP1、FCRL5、ART3、TGFB1、CREB3L2、NT5DC2、NFKBIZ, MMP9, BCL2A1, CXCL8, GZMB, MMP3, PLAU(共410个) AQP8、ABCG2、PCK1、HMGCS2、CLDN8、SLC26A2、GUCA2B、TRPM6、SLC51A、PRAP1(共177个) UC恢复期肠黏膜与UC活动期肠黏膜比较组 ST6GAL2、INSL5、CLDN8、CPB1、NTRK2、PCK1、PNLIPRP2、CA1、HMGCS2、HOXD13、PYY、ABCA8、SPON1、SLC26A3、PADI2、CAPN13、AQP8、TPH1、EXPH5、BEST2(共84个) XDH、BMPR2、PDPN、ADGRL4、CCL24、TLR8、PECAM1、CLEC4A、G0S2、TMEM37、CASP1、COBLL1、PTGS2、SP110、KCNN3、SLA、IFITM1、NFKBIZ, MMP9, BCL2A1, CXCL8, GZMB, MMP3, PLAU(共289个) 注:*只列出部分差异表达基因。2.2 GO term及KEGG富集分析

为了进一步解析UC活动期表达上调,恢复期表达下调的202个差异基因的功能,将这些差异基因上传到DAVID,以确定重要的GO类别和KEGG途径。 GO分析结果显示差异基因在BP中的显著富集主要包括炎症反应,趋化因子介导的信号通路以及白细胞迁移等(图2 A); MF分析显示,差异基因具备趋化因子活性,丝氨酸型内肽酶活性及糖基化终产物受体结合活性等(图2 B); CC分析显示,差异基因富集在胞外间隙、胞外区和细胞外基质等(图2 C);KEGG分析显示,差异基因显著富集在补体和凝血级联反应途径、趋化因子信号通路途径、细胞因子—细胞因子受体相互作用途径、Toll样受体(TLR)信号通路等(图2 D)。2.3 PPI网络构建和分析


本文编号：3530072