1，25-二羟基维生素D 3 对慢性结肠炎小鼠脾脏免疫功能的影响

发布时间：2022-01-09 02:14

　　溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）是一种慢性非特异性肠道炎症，具体发病机制尚不明确，免疫调控失衡引发的异常免疫反应被认为是UC发病机制中最重要的部分。大量实验证实，异常抗原激活效应T细胞及其亚群，介导T辅助（T helper, Th）1型、Th2型和Th17型免疫反应，分泌大量炎症因子，如肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、γ-干扰素（interferon-γ, IFN-γ）、白介素（interleukin, IL）-6和IL-17等，与炎性细胞及其他炎性介质一起引发固有免疫应答。此外，抗原提呈细胞，如树突细胞和巨噬细胞等可以将抗原呈递至潘氏小结和肠系膜淋巴结等次级淋巴器官，进一步诱导适应性免疫应答的发生。脾脏是最大的外周免疫器官，是机体发生特异性细胞免疫和体液免疫的中心。众多研究发现，实验性脑脊髓炎和类风湿关节炎等免疫性疾病都存在脾脏免疫细胞的活化，炎性因子数量的增加，这也支持异常免疫反应是这类疾病的共同发病特点。1,25-二羟基维生素D₃（1,25-dihydroxyvitamin D

【文章来源】：河北医科大学河北省

【文章页数】：59 页

【学位级别】：硕士

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摘要
ABSTRACT
英文缩写
前言
材料与方法
结果
附图
讨论
结论
参考文献
综述 IL-23/TH17 通路在溃疡性结肠炎发病机制中的作用
    参考文献
致谢
个人简历


【参考文献】：
期刊论文
[1]Intestinal dendritic cells in the pathogenesis of inflammatory bowel disease[J]. Sergio Rutella,Franco Locatelli.  World Journal of Gastroenterology. 2011(33)
[2]Innate and adaptive immunity in inflammatory bowel disease[J]. Britta Siegmund,Martin Zeitz.  World Journal of Gastroenterology. 2011(27)



本文编号：3577745