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P38MAPK信号通路调控乙醛刺激的大鼠肝星状细胞增殖、凋亡及细胞周期的研究

发布时间:2022-10-11 16:05
  背景和目的:肝纤维化是多种慢性肝病发展演变为肝硬化的必经阶段,是肝细胞损伤后,细胞外基质(extracellular matrix, ECM)可逆性沉积的创伤愈合过程。目前认为肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的活化与增殖是肝纤维化发生的关键环节,而乙醇的代谢产物—乙醛作为有效刺激信号在调控HSC活化、增殖、细胞外基质分泌等方面起重要作用,是导致酒精性肝纤维化发生的关键因素。近年来有不少的研究表明,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK)包括ERK、JNK、P38信号通路是HSC活化与增殖导致肝纤维化发生的主要信号传导通路之一。MARK家族中的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)通路和c-jun氨基末端激酶( c-jun N-terminal kinase, JNK)通路都是调控乙醛刺激HSC增殖的重要通道,但国内外有关P38信号通路干预HSC的增殖及凋亡的研究报道还不多。本实验旨在通过用特异性P38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB2... 

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期刊论文
[1]P38蛋白激酶抑制剂SB203580对哮喘小鼠肥大细胞活化的影响[J]. 胡克,梅永添,黄翠萍.  武汉大学学报(医学版). 2011(02)
[2]MAPK信号调节通路及其在细胞凋亡中的研究进展[J]. 周丽,胡富勇,徐新云.  中国卫生检验杂志. 2010(10)
[3]酒精性肝硬化的研究进展[J]. 孙云帆,王皓晨,秦成坤,辛华,李霞.  中国现代普通外科进展. 2009(10)
[4]p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂研究进展[J]. 王国军,刘亚伟,李玉花,姜勇.  生物技术通讯. 2009(03)
[5]氧化应激对大鼠髓核细胞凋亡的影响[J]. 李洪涛,王德春,魏见伟.  中国组织工程研究与临床康复. 2009(20)
[6]肝星状细胞激活与增殖相关信号转导通路在肝纤维化中的作用及机制[J]. 鲍佳春,袁凤来,陆伟国,李霞,吴繁荣,陈飞虎.  中国临床药理学与治疗学. 2009(04)
[7]P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路与肝星状细胞[J]. 马超,马红.  世界华人消化杂志. 2009(01)
[8]sp600125对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响[J]. 唐文,蒋明德,李小安.  西南国防医药. 2008(03)
[9]应用基因芯片研究人气道上皮损伤时MAPKs信号通路的变化[J]. 张敏.  实用医学杂志. 2008(09)
[10]TGF-β1通过p38MAPK信号通路调控肾小球系膜细胞分泌纤维连接蛋白的研究[J]. 王秋月,佟健华,杜娟,赵宏,陆娇薇.  中国医科大学学报. 2006(03)



本文编号:3690869

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