转录因子KLF2对血管生成的影响及其在肝硬化门脉高压中的参与机制

发布时间：2023-02-12 17:02

　　背景和目的 转录因子KLF2是一种重要的抑制性血管保护因子,可通过多种途径抑制血管内皮生长因子介导的血管生成反应,维持血流动力学稳定。目前已发现血管生成在肝硬化门脉高压(Portal Hypertention, PHT)中发挥重要作用,不仅影响肝内血管重构,而且促进门脉侧支血管生成,引起PHT的不断进展。因此,KLF2对改善门脉压力有重要意义。目前关于KLF2在PHT及肝脏细胞中的研究甚少。已有研究表明,肝硬化时的内皮细胞表型部分是由血管保护因子的刺激调控的。他汀类药物(statins)作为KLF2的诱导剂,可以引起下游舒血管因子的产量升高,降低门脉压力。还有研究表示,PHT的动物模型中,KLF2的表达上调。但是,关于KLF2在肝硬化PHT中的作用机制还未明确,KLF2对肝内及肝外血管生成的调控,与HIF-Iα NF-κB的关系等,还需要更多的实验进一步证明。本研究的目的是通过对PHT病人及动物模型组织学及血清学标本的检测,筛选与KLF2升高相关的蛋白因子,以此为依据研究KLF2调控血管生成的机制及信号通路,明确他汀类药物上调KLF2表达并改善肝星状细胞活化的作用机理,探讨KLF2对病...

【文章页数】：79 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
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中文摘要
Abstract
引言
第一部分 血管生成在肝硬化PHT的病人及大鼠模型中的发生以及转录因子KLF2的表达
    前言
    材料与方法
    实验结果
    讨论
第二部分 辛伐他汀通过KLF2调控肝星状细胞促血管生成相关的微环境
    前言
    材料与方法
    实验结果
    讨论
第三部分 KLF2对挤静脉内皮细胞血管生成的影响
    前言
    材料与方法
    实验结果
    讨论
全文总结
实验不足之处及今后拓展方向
参考文献
文献综述
    参考文献
致谢
附录



本文编号：3741479