氧化应激对肠屏障功能障碍发病的影响

发布时间：2024-03-22 05:33

　　机体累积过量的活性氧自由基所导致的氧化应激是多种肠道疾病发生的共同病理生理基础。肠上皮细胞间的紧密连接是维持肠屏障功能的重要结构基础之一。近年来研究表明,氧化应激能通过多种途径破坏肠上皮细胞间的紧密连接,导致肠上皮屏障功能障碍。本文对蛋白激酶C、丝裂原活化蛋白激酶、蛋白质的修饰以及缺氧诱导因子-1(HIF-1)在肠屏障功能障碍中的作用机制进行简要概述,旨在为肠屏障功能障碍的治疗和预后提供新的思路。

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【文章目录】：
1 蛋白激酶C(PKC)依赖性机制
2 丝裂原活化蛋白激酶依赖性机制
    2.1 p38 MAPK信号途径
    2.2 JNK通路
    2.3 ERK通路
3 蛋白质的修饰
    3.1 酪氨酸激酶
    3.2 磷脂酰肌醇激酶
    3.3 蛋白质硫醇氧化
    3.4 蛋白硝化
4 其他
5 结语



本文编号：3934706