敲除NLRP3通过增加Treg细胞减轻右旋糖酐硫酸钠盐诱导的肠道炎症

发布时间：2024-05-15 21:09

　　目的探讨NLRP3炎症小体在急性结肠炎中的作用。方法通过饲喂右旋糖酐硫酸钠盐(DSS)在野生型(WT)与NLRP3缺陷型(NLRP3^-/-)小鼠中建立炎症性肠病(IBD)模型。而后将小鼠分为4组:WT对照组、WT肠炎组、NLRP3^-/-对照组和NLRP3^-/-肠炎组。DSS饲喂期间记录小鼠体重,7 d后处死小鼠,收集其血清、肠系膜淋巴结(mLN)、派伊尔结(PPs)、脾脏以及结肠等标本;苏木精-伊红染色、TUNEL染色评估其炎症损伤以及细胞凋亡情况;流式细胞术检测各组小鼠T、B淋巴细胞比例差异;ELISA检测血清细胞因子水平;Western blot检测各组小鼠结肠中细胞因子表达水平;体外诱导初始CD4⁺ T细胞向Treg分化,比较WT小鼠与NLRP3^-/-小鼠Treg分化能力。结果 NLRP3的缺失通过增加PPs和脾脏中Foxp3⁺ Treg细胞的比例减轻DSS诱导的小鼠结肠炎。NLRP3^-/-结肠炎小鼠结肠中转录因子Foxp3和抗...

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【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 实验动物
    1.2 试剂
    1.3 结肠炎的诱导和评估
    1.4 酶联免疫吸附法检测细胞因子
    1.5 Western blot检测蛋白含量
    1.6 流式细胞术对表面标记物和细胞内细胞因子的检测
    1.7 Treg的体外分化
    1.8 苏木精-伊红和免疫组化染色
    1.9 统计学分析
2 结果
    2.1 NLRP3缺失可以抑制DSS诱导的结肠炎
    2.2 在DSS诱导的结肠炎中NLRP3的缺失会增加Treg细胞的比例
    2.3 NLRP3缺失会增加IL-10和Foxp3的表达
    2.4 NLRP3的缺失在体外调节Treg细胞的分化
3 讨论



本文编号：3974219