Kv1.3在LPS诱导的小鼠急性肝损伤模型中表达变化
本文关键词:Kv1.3在LPS诱导的小鼠急性肝损伤模型中表达变化
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【摘要】:目的探讨脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤模型中钾离子通道蛋白Kvl.3的表达水平。方法选取C57BL/6小鼠,建立LPS诱导的急性肝损伤模型,采用组织病理学检查,观察肝损伤病变,相关试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,免疫组化、荧光实时定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)及Western blot检测Kv1.3表达变化;选取原位灌流的方法分离原代肝脏枯否细胞(KCs),检测Kv1.3的表达变化。体外培养RAW264.7细胞,使用LPS刺激,进一步检测Kv1.3的表达变化;使用Kv1.3特异性阻断剂玛格毒素(MgTx)预处理RAW264.7细胞,再加LPS刺激,采用qRT-PCR和Western blot检测细胞因子的表达变化。结果组织病理学检查证实急性肝损伤模型建立成功,模型组的ALT和AST含量均高于正常组(P0.01),模型组组织和原代肝脏KCs中Kv1.3表达均低于正常组(P0.01),体外实验LPS刺激RAW264.7细胞后,Kv1.3表达降低(P0.05);Kv1.3特异性阻断剂MgTx减少LPS诱导的细胞因子的分泌。结论 Kv1.3在急性肝损伤模型中的表达降低,阻断Kv1.3能减少LPS诱导巨噬细胞炎症因子的分泌,Kv1.3可能在治疗肝脏疾病过程中发挥着重要的作用。
【作者单位】: 安徽医科大学药学院;安徽医科大学肝病研究所;安徽医科大学安徽省创新药物产业共性研究院;
【关键词】: 离子通道 急性肝损伤 细胞因子 枯否细胞 T淋巴细胞
【基金】:国家自然科学基金(编号:81273526,81473268,81500473) 安徽省科技攻关计划项目(编号:1301042212) 安徽省自然科学基金(编号:1308085MH145)
【分类号】:R575;R-332
【正文快照】: 急性?肝肛柏损伤此口是々多仙种病白m因,(病由圭毒、化学药口品、7乙 也可J发于某t全栜赫,,、发赫H=iJ尚 无特效的防治方法。脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的免疫性急性肝损伤模型,是目前常用的研究肝脏损伤机制模型。在免疫性肝损伤中,免疫会田胞如巨嗤细胞、T淋巴细
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,本文编号:606908
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