外源性瘦素对重症急性胰腺炎肝损伤的机制研究

发布时间：2017-08-07 15:44

  本文关键词：外源性瘦素对重症急性胰腺炎肝损伤的机制研究

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【摘要】：目的探讨外源性瘦素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的作用机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、瘦素干预组。采用逆行胰胆管注射3.5%牛黄胆酸钠制作SAP大鼠模型。瘦素干预组大鼠腹腔内注入瘦素20μg/kg。在术后12h处死各组大鼠,取胰腺、肝脏组织进行HE染色、检测肝脏组织核因子-κB(NF-κB),采用细胞凋亡原位缺口末端标记法(TUNEL)测定肝脏组织的细胞凋亡指数,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)及淀粉酶(AMY)水平。结果与假手术组比较,SAP组和瘦素干预组大鼠肝脏组织病理评分均明显增加(P0.05);与SAP组比较,瘦素干预组大鼠肝脏组织病理评分降低(P0.05);肝脏组织NF-κB表达在SAP组和瘦素干预组较假手术组明显增加(P0.01),与SAP组比较,瘦素干预组大鼠NF-κB表达下降(P0.05)。肝细胞凋亡指数SAP组、瘦素干预组大鼠均较假手术组明显增高(P0.05),而瘦素干预组较SAP组降低(P0.05)。SAP组和瘦素干预组大鼠ALT、AST、AMY水平较假手术组显著增高(P0.05),而瘦素干预组较SAP组降低(P0.05)。结论外源性瘦素可能通过降低肝脏组织NF-κB的表达而降低肝细胞的凋亡指数起到保护SAP并发的肝损害作用。
【作者单位】： 西南医科大学附属医院消化内科;四川省阿坝州人民医院;湖南省郴州市第一人民医院北院;
【关键词】： 急性胰腺炎 肝损伤 瘦素 NF-κB 细胞凋亡
【分类号】：R576
【正文快照】： 3.湖南省郴州市第一人民医院北院423000)肝脏是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)并发损害的首要胰外器官,尽管在SAP时由于肝功能受损后所进一步导致的肝功能衰竭发生率只有5%[1],但是一旦发生了肝功能衰竭将严重影响患者的预后,并可能进一步增加疾病的病死率。S

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本文编号：635431