1.慢性脑缺血后脑组织AQP9的表达变化及其机制研究 2.AQP9在糖尿病肝脏中的表达变化及其机制研究

发布时间：2017-08-16 09:05

  本文关键词：1.慢性脑缺血后脑组织AQP9的表达变化及其机制研究 2.AQP9在糖尿病肝脏中的表达变化及其机制研究

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【摘要】：第一部分慢性脑缺血后脑组织AQP9的表达变化及其机制研究目的观察慢性脑缺血后脑组织中AQP9和MAPK信号通路相关分子的表达变化,探讨AQP9在慢性脑缺血后的作用及其相关调控机制。方法成年健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠80只,随机分为对照组和慢性脑缺血1、3和6月组,每组各20只。双侧颈总动脉结扎法(2-vo法)建立大鼠慢性脑缺血模型,Morris水迷宫和高架十字迷宫(elevated plus maze,EPM)检测大鼠空间学习记忆能力和焦虑情绪的变化,HE染色观察脑组织形态学的改变,干湿重法检测脑含水量,LD试剂盒检测脑组织乳酸含量,免疫荧光(Immunofluorence)检测AQP9的表达分布变化,免疫印迹(Western Blotting)测定AQP9,JNK、ERK和p38的表达变化。结果行为学结果显示,慢性脑缺血后大鼠在水迷宫实验中逃避潜伏期和游泳路径长于对照组(P0.05),高架十字实验中开臂和闭臂的次数(P0.05)、开闭次数百分比(P0.05)和开臂时间百分比(P0.05)均增加;HE染色发现慢性脑缺血组脑组织部分细胞核固缩,细胞凋亡坏死;与对照组相比较,慢性脑缺血组脑含水量无显著变化;慢性脑缺血各组脑组织的乳酸含量均较对照组升高(P0.05);免疫荧光和免疫印迹结果显示,慢性脑缺血后AQP9表达上调,且随脑缺血时间的延长而进一步增加;免疫印迹结果显示,慢性脑缺血后脑组织p-JNK/JNK和p-p38/p38的表达上调(P0.05),p-ERK/ERK的表达无明显差异。结论慢性脑缺血后,大鼠的学习记忆功能减退;AQP9的表达上调可能与水的转运并不直接相关,其表达上调可能仅与其它物质如乳酸的转运有关;JNK-MAPK和p38-MAPK通路可能协同调控慢性脑缺血后AQP9的表达。第二部分AQP9在糖尿病肝脏中的表达变化及其机制研究目的检测水通道蛋白9(AQP9)和MAPK信号通路(ERK、JNK和p38)在1型和2型糖尿病(DM)鼠肝脏中的表达变化,探讨AQP9在糖尿病鼠肝脏中的作用及其可能调控机制。方法健康成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,小剂量一次腹腔注射链脲霉素(STZ)建立1型糖尿病模型;db/db鼠为2型糖尿病模型。HE染色观察糖尿病鼠肝脏的形态学改变;免疫荧光染色检测AQP9在1型和2型糖尿病鼠肝脏的表达分布变化;免疫印迹测定AQP9和MAPK信号通路(ERK、JNK和p38)在1型和2型糖尿病鼠肝脏中的表达变化。结果HE染色结果显示,对照组肝脏组织结构正常,1型和2型糖尿病鼠部分肝细胞出现水肿和坏死;免疫荧光染色结果显示,糖尿病组和对照组中,均可见AQP9在肝细胞胞浆面的近肝血窦侧大量表达,1型和2型糖尿病组肝脏AQP9的表达均较其对照组上调(P0.05);免疫印迹结果显示,与对照组相比,1型和2型糖尿病组肝脏AQP9的表达上调,p-ERK/ERK的表达无显著差异,p-JNK/JNK的表达上调(P0.05),而p-p38/p38的表达下调(P0.05)。结论在1型和2型糖尿病鼠肝脏中,AQP9均表达上调;JNK-MAPK和p38-MAPK可能协同调控高糖环境下AQP9的表达。
【关键词】：水通道蛋白9 慢性脑缺血 MAPK 糖尿病 水通道蛋白9 MAPK
【学位授予单位】：重庆医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R587.2;R575
【目录】：

• 英汉缩略语名词对照4-5
• 中文摘要5-9
• 英文摘要9-13
• 第一部分 慢性脑缺血后脑组织AQP9的表达变化及其机制研究13-33
• 前言13
• 1 材料13-18
• 2 方法18-23
• 3 结果23-24
• 4 讨论24-26
• 参考文献26-29
• 附图29-33
• 第二部分AQP9在糖尿病肝脏中的表达变化及其机制研究33-44
• 前言33
• 1 材料33-35
• 2 实验方法35-37
• 3 结果37
• 4 讨论37-39
• 参考文献39-41
• 附图41-44
• 文献综述44-50
• 参考文献48-50
• 致谢50-51
• 攻读硕士期间发表的论文51

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本文编号：682399