AKT基因介导的小鼠非酒精性脂肪肝模型的建立
本文关键词:AKT基因介导的小鼠非酒精性脂肪肝模型的建立
更多相关文章: 非酒精性脂肪肝 尾静脉高压注射法 FVB/N小鼠 AKT基因
【摘要】:目的通过尾静脉高压注射含有AKT/SB基因质粒的方法,构建一种新型的小鼠非酒精性脂肪肝模型。方法将40只雌性FVB/N小鼠随机分为正常组(n=15),模型组(n=15),对照组(n=5),治疗组(n=5)。正常组与模型组分别给予尾静脉高压注射生理盐水和AKT/SB质粒,于第1、2、3周分批处死,每批处理5只。对照组与治疗组给予尾静脉高压注射AKT/SB质粒,第3周治疗组开始予以白藜芦醇灌胃(0.04g/kg),对照组予以等量0.5%CMC-Na溶液灌胃,第5周处死全部对照组和治疗组小鼠。检测小鼠体重,肝湿重,肝指数,血清ALT、AST、TG、TC水平及肝组织中脂肪合成相关蛋白的表达水平,肝脏组织切片进行病理学观察,用以评价不同组别小鼠的病理生理变化。结果模型组小鼠2周后就出现肝功能损伤,脂质代谢紊乱,肝脏脂肪变性明显增加,并出现纤维化和明显的炎性浸润,且造模时间越长,病变程度越严重。治疗组小鼠和对照组小鼠相比,血清中ALT、AST、TC水平均有不同程度的下降,肝组织中脂肪合成相关蛋白的表达水平有所下降,且肝脏切片染色观察脂肪形成明显减少。结论通过尾静脉高压注射方法在肝脏表达AKT基因,FVB/N小鼠在3周内可形成病变程度逐步加重的非酒精性脂肪肝模型。
【作者单位】: 华中科技大学同济医学院药学院;
【关键词】: 非酒精性脂肪肝 尾静脉高压注射法 FVB/N小鼠 AKT基因
【基金】:华中科技大学大学生创新创业训练项目(No.81172653)
【分类号】:R575.5;R-332
【正文快照】: 非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liverdisease,NAFLD)是一种无过量饮酒史(酒精摄入量20g/d)或其他已知的肝脏病史,以肝细胞脂肪变性和脂质累积为特征的病理综合征[1],包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程[2]。随着人们饮食结构和生
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