血管紧张素Ⅱ靶向调控血小板源性生长因子信号通路促进肝纤维化的形成
本文关键词：血管紧张素Ⅱ靶向调控血小板源性生长因子信号通路促进肝纤维化的形成
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【摘要】：目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肝星状细胞(HSC)合成胶原的影响及其机制。方法:以不同浓度的AngⅡ刺激大鼠HSC,采用[~3H]-脯氨酸(~3H-pro)掺入释放法检测胶原合成的情况,RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原m RNA的表达,原位杂交及免疫组化的方法分别检测血小板源性生长因子β受体(PDGFR-β)的表达。结果:10~(-8)～10~(-5) mol/L AngⅡ能剂量依赖性促进HSC对~3H-pro的掺入率(P0.05),促进胶原的合成,但10~(-6) mol/L AngⅡ作用最强。与培养激活的大鼠HSC相比,加入10~(-6) mol/L AngⅡ刺激后,Ⅰ、Ⅲ型前胶原m RNA的表达明显增加。免疫组化结果显示,培养激活的大鼠HSC可表达少量的PDGFR-β蛋白,但与正常对照组相比10~(-6) mol/L AngⅡ刺激后表达明显增强(P0.01)。细胞原位杂交结果显示10~(-6) mol/L AngⅡ刺激HSC后表达PDGFR-βm RNA明显增加(P0.01)。结论:AngⅡ可促进HSC胶原的合成,PDGF信号通路可能在其中起着重要的作用。
【作者单位】： 上海交通大学医学院附属新华医院消化内科;
【关键词】： 血管紧张素Ⅱ 肝星状细胞 肝纤维化 血小板源性生长因子
【基金】：上海市科委自然基金项目(编号:13ZR1426700) 上海交通大学“医工交叉研究基金”项目(编号:YG2012MS37);上海交通大学医学院资助项目(编号:YZ1064)
【分类号】：R575.2
【正文快照】： 肝纤维化是多种细胞因子、 生长因子等一系列复杂作用的结果。 大量的研究表明,肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSC) 在肝纤维化的过程中起着重要的作用,可以由静止的细胞转化为活化的肌成纤维细胞,促进细胞的增殖、侵袭及再生[1]。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为一种强烈的有丝
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