VEGF基因多态性及吸烟在诱发非酒精性脂肪肝中的交互作用

发布时间：2017-09-26 17:38

  本文关键词：VEGF基因多态性及吸烟在诱发非酒精性脂肪肝中的交互作用

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【摘要】：目的观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血管内皮生长因子(VEGF)基因rs833061、rs3025039位点多态性,并探讨其多态性及吸烟在诱发NAFLD中的交互作用。方法选择NAFLD患者341例(NAFLD组)、健康体检者246例(对照组),采用PCR-RFLP法分析VEGF基因rs833061、rs3025039位点基因型,非条件Logistic回归分析法分析各基因型与NAFLD易感性的关系,非条件Logistic回归分析法和广义多因子降维法分析VEGF基因多态性及吸烟在诱发NAFLD中的交互作用。结果 VEGF基因rs833061位点C基因携带者(CC+CT)罹患NAFLD的风险较非C基因携带者(TT)升高(P均0.01),rs3025039位点T基因携带者(TT+CT)患病风险较非T基因携带者(CC)风险升高(P均0.01)。VEGF基因rs833061位点多态性与吸烟可能在NAFLD发病过程中存在相加作用(P0.01),rs833061位点CC/CT基因型吸烟个体罹患NAFLD风险是携带TT基因型非吸烟个体的4.93倍。结论VEGF基因多态性与NAFLD发病有关,VEGF基因rs833061位点多态性与吸烟在诱发NAFLD过程中具有协同效应。
【作者单位】： 武汉大学人民医院;
【关键词】： 非酒精性脂肪肝 血管内皮生长因子 基因多态性 易感性 交互作用
【基金】：湖北省自然科学基金重点项目(2014CFA045)
【分类号】：R575.5
【正文快照】： 风险[1,2]。现已明确,遗传因素在NAFLD发病过程中具有重要作用[3]。血管内皮生长因子(VEGF)可促进血管内皮细胞增殖、分化,增加血管通透性。此外,VEGF还具有调节能量代谢、胰岛素抵抗以及炎症反应等生物学效应[4,5]。研究发现,吸烟不仅加剧胰岛素抵抗,还可导致向心性肥胖[6]。

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本文编号：924900