碧萝芷通过下调ERK磷酸化及自噬水平抑制TGF-β1诱导的肝星状细胞活化

发布时间：2017-09-29 08:20

  本文关键词：碧萝芷通过下调ERK磷酸化及自噬水平抑制TGF-β1诱导的肝星状细胞活化

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【摘要】：目的:探究碧萝芷对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肝星状细胞活化的影响。方法:5μg/L TGF-β1和不同浓度碧萝芷(0、10、25、50 mg/L)分别作用于LX-2细胞,在有或无自噬抑制剂3-MA和ERK抑制剂PD98059的情况下,用MTT法检测细胞活力的变化,Western blot实验检测α-SMA、ColⅠ、TIMP-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、beclin1、p-ERK1/2和ERK1/2蛋白水平的变化。结果:与对照组相比,5μg/L TGF-β1组的LX-2细胞活力以及α-SMA、ColⅠ、TIMP-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、beclin 1、p-ERK1/2和ERK1/2蛋白水平明显增加(P0.05)。而碧萝芷预处理能逆转上述效应,并呈现一定的剂量依赖性,50 mg/L碧萝芷的抑制效果最为显著(P0.05)。而且,与TGF-β1组相比较,50 mg/L碧萝芷、5 mmol/L 3-MA或者20μmol/L PD98059预处理下,TGF-β1诱导的LX-2细胞活力以及α-SMA和LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达均明显下调(P0.05)。结论:碧萝芷通过下调ERK磷酸化及自噬水平抑制TGF-β1诱导的肝星状细胞活化。
【作者单位】： 西安市第八医院肝病二病科;西安交通大学第一附属医院感染科;西安市第八医院重症医学科;
【关键词】： 碧萝芷 转化生长因子β 自噬 肝星状细胞 细胞活力
【分类号】：R575.2
【正文快照】： 肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是由多种因素引起的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成和降解不平衡,进而导致肝脏纤维结缔组织的过度沉积,被视为各种慢性肝病向肝硬化发展所共有的病理改变和必经阶段[1-2]。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是形成HF的主要细胞,

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本文编号：940930