熊果酸对肝星状细胞内AP-1、NF-κB表达的影响

发布时间：2017-09-30 14:33

  本文关键词：熊果酸对肝星状细胞内AP-1、NF-κB表达的影响

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【摘要】：目的明确NOX对血管紧张素II(AngⅡ)诱导的HSC转录因子激活蛋白-1(AP-1)和核因子-κB(NF-κB)的调控作用及熊果酸(UA)干预后的影响。方法将培养激活的HSC-T6细胞株分为:AngⅡ组,给予AngⅡ(1μmol/L)刺激细胞;空白对照组:不加任何药物;各干预组分别给予UA(50μmol/L)、NOX抑制剂DPI(20μmol/L)预处理30 min,再加入AngⅡ处理不同时间。采用活性氧检测试剂盒和荧光酶标仪检测其余各组细胞内荧光强度;用电泳迁移率(EMSA)测定细胞内AP-1、NF-κB的活性。结果 HSC-T6经药物作用30 min后,AngⅡ组DCF荧光强度比空白对照组明显升高(P0.05),分别给予UA、DPI干预后细胞内DCF荧光强度均显著低于AngⅡ组(P0.05),AngⅡ+UA组与AngⅡ+DPI组相比较DCF荧光强度无明显差异(P0.05);用AngⅡ刺激HSC-T6细胞1 h后,AngⅡ组AP-1、NF-κB的活性明显高于空白对照组(P0.05),分别给予UA、DPI干预后,细胞内AP-1、NF-κB的活性均显著低于AngⅡ组;AngⅡ+UA组与AngⅡ+DPI组相比较AP-1、NF-κB的活性无明显差异(P0.05)。结论 NOX产生的ROS介导AngⅡ刺激HSC转录因子AP-1和NF-κB的活化,熊果酸通过抑制HSC内ROS的生成阻断AP-1、NF-κB的活化。
【作者单位】： 南昌大学第一附属医院消化内科;
【关键词】： 肝星状细胞 血管紧张素Ⅱ 熊果酸 活性氧 激活蛋白- 核因子-κB
【基金】：国家自然科学基金资助项目(编号:81160061,81260082)
【分类号】：R575.2
【正文快照】： 肝纤维化是各种病因所致的慢性肝损伤病理过程,持续的炎症和纤维化形成最终将导致肝硬化[1]。中药单体熊果酸(ursolic acid)是一种五环三萜羧基酸类化合物,近些年来其在抗肝纤维化方面的作用引起关注[2]。本团队前期研究发现熊果酸具有独特的抗肝纤维化作用:在体外能选择性诱

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本文编号：948768